Cáncer de próstata y apoptosis
Abstract
El cáncer de próstata presenta una progresión andrógeno-dependiente mediada por el receptor de andrógeno (AR), por lo que el bloqueo androgénico es la terapia estándar para su tratamiento en estado avanzado. Sin embargo, a pesar de una sensibilidad inicial, estos cánceres usualmente evolucionan hacia un estado hormono-resistente. Esta resistencia puede ser debida a una amplificación del gen AR, a sus mutaciones y al aumento en la expresión de proteínas co-activadoras. Igualmente, el receptor AR puede permanecer activo, independientemente de la fijación del ligando por fosforilación de factores de crecimiento y de citosinas. Adicionalmente, hay otras posibles vías independientes del receptor AR, como lo ejemplifica la adquisición del fenotipo neuroendocrino. En esta revisión se examinan tanto los mecanismos moleculares involucrados en la progresión del cáncer de próstata así como la forma en que sus células evaden la apoptosis.
