Cambios en el óxido nítrico, las prostaglandinas y en la actividad de la mieloperoxidasa, inducidos por la acroleína en vejiga urinaria de rata.
Resumen
Se estudio el papel de la sustancia P, el oxido nitrico(ON) y las prostaglandinas (PGs) en la cistitis inducida por acroleina(ACR), para lo cual se estudiaron los cambios de las actividades de la oxido nitrico sintasa inducible( iNOS) y de la mieloperoxidasa(MPO) vesicales, asi como en los niveles de PGs y de metabolitos del ON. Ratas macho Sprague-Dawley recibieron ACR (5mg/Kg, i.p), mas uno de los siguientes tratamientos: Grupo 1: Salina, 0,10mL/100g i.p.; Grupo 2: Win-51.708(WIN), 25mg/Kg i.p.; Grupo 3: S-metilisotiourea( MITU), 35 mg/Kg i.p.; Grupo 4: Rofecoxib(ROF), 20mg/Kg v.o.;Grupo 5: Meloxicam(MEL), 25mg/Kg i.p.; Grupo 6: combinacion MITU+ MEL. La mortalidad inducida por ACR fue parcialmente prevenida por WIN (antagonista NK1) y MITU (inhibidor iNOS). En los animales que sobrevivieron a 24 horas de exposicion a ACR se encontraron cambios histologicos inflamatorios en vejiga, que se acompañaron de aumentos en la actividad MPO. Tambien se observaron aumentos de nitratos+nitritos y PGs. El WIN no previno ninguno de estos cambios. El ROF y el MEL (inhibidores COX-2) protegieron parcialmente contra la inflamacion vesical, mientras que el tratamiento con MITU fue capaz de prevenir estos cambios asi como tambien el aumento de metabolitos del ON. La combinacion MITU+MEL produjo una mayor proteccion contra los efectos inducidos por ACR. Estos resultados indican que el ON producido via de la iNOS y las PGs producidas por la COX-1/COX-2, desempeñan un papel en la patogenesis de la cistitis por ACR. La ACR podria estimular a la iNOS y a las COX-1/COX-2, induciendo la migracion linfocitaria, aumentos de nitratos+nitritos y de PGs.
