El papel de la inflamación en la aterogénesis. Revisión.
Resumen
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria de la pared arterial que involucra los mecanismos de la inmunidad celular y humoral. La disfuncion del endotelio vascular y la retencion de lipoproteinas en la intima arterial, han sido señalados como los eventos mas tempranos en la aterogenesis, promoviendo la liberacion de citoquinas y quimoquinas que contribuyen al reclutamiento de leucocitos. Los proteoglicanos de la intima arterial, retienen y modifican las lipoproteinas aumentando su tasa de fagocitosis en macrofagos, mediada en su mayoria por los receptores scavenger clase A y clase B en el caso de las lipoproteinas oxidadas (LDLox), provocando la produccion de citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)α, Interleuquina (IL)-1β, IL-6, IL-12 e IL-18, entre otras, que permiten la activacion de celulas T en linfocitos T cooperadores (Th1), capaces ademas de reconocer como autoantigenos epitopes especificos sobre las LDLox y las Proteinas de Shock Termico, amplificandose asi la respuesta inflamatoria. Los macrofagos que han internalizado lipoproteinas, se transforman en celulas espumosas, que acumuladas en la intima arterial constituyen las estrias de grasas, primera etapa de la aterosclerosis. Dada la relevancia biologica y clinica de estos eventos, esta revision pretende brindar informacion reciente, concerniente a las reacciones inflamatorias envueltas en el establecimiento de la placa aterosclerotica por medio de evidencias extraidas a partir de estudios experimentales que involucran el papel fisiologico de los leucocitos y su interaccion con los componentes de la matriz extracelular, ademas de destacar los principales biomarcadores inflamatorios relacionados con la prognosis de eventos cardiovasculares.
