Síndrome Hemorrágico Producido por Contacto con Orugas. Estudios Clínicos y Experimentales. Revisión
Resumen
Pacientes afectados con un síndrome hemorrágico inducido por contacto con orugas del género Lonomia presentan desde el punto de vista clínico: hematomas, equimosis, hematuria, hemorragias digestivas, pulmonares y peritoneales que pueden conducir a la muerte. Los estudios de la hemostasia han demostrado: recuento de plaquetas normal, con alargamiento de las pruebas globales de coagulación (TP, aTPT y TT), disminución del Fg, FV, FXIII, Pg y a2AP, elevación del Factor VIII:c, FvW, PDF y Dimeros D con un recuento plaquetario normal. La administración de sangre total o plasma fresco congelado induce una disminución severa del número de plaquetas con agravamiento del cuadro clínico. La administración de fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) ó crioprecipitado y antifibrinolíticos producen una recuperación clínica rápida sin modificación del número de plaquetas. Se concluye que en estos pacientes existe una hiperfibrinolisis con una coagulación intravascular diseminada (CID) leve que se manifiesta al administrar sangre total o plasma fresco congelado. Actualmente se recomienda para la terapia el fibrinógeno humano purificado (grado terapéutico) o crioprecipitado, de acuerdo a los valores del fibrinógeno. Se debe administrar también antifibrinolíticos como aprotinina, y en caso de no disponer de este inhibidor, usar EACA o ácido tranexámico, vigilando la evolución de las plaquetas. No debe administrarse sangre total ni plasma fresco congelado. En Brasil se está usando un suero anti-lonomia obliqua producido en caballos. En la Lonomia achelous se han identificado activadores del FII, FV y del Pg; compuestos parecidos a la plasmina, al FXa y a la calicreína, además de una proteasa que degrada al FXIII y un inhibidor del FV. En la Lonomia obliqua se han identificado activadores del FII y del FX y un compuesto parecido a la fosfolipasa A2. El extracto crudo de la Lonomia achelous y una de las fracciones cromatográficas, al ser administrados subcutáneamente a conejos producen descenso del Fg, Pg y FXIII. La inyección endovenosa de la proteasa que degrada al FXIII induce lisis de trombos preformados en la vena yugular de conejos, e inhibición del crecimiento posterior del trombo remanente, con descenso del Fg, Pg y FXIII. En la Lonomia oblicua, el activador de la protrombina administrado por vía endovenosa induce una CID
