Trastornos plaquetarios cualitativos (II) trombocitopatias adquiridas. Revisión
Resumen
Las trombocitopatías adquiridas ocupan una elevada frecuencia dentro de los defectos funcionales plaquetarios. Su heterogeneidad bioquímica y fisiopatológica pone de manifiesto la complejidad de su estudio, presentando clínicamente fenómenos trombóticos y/o hemorragias en su curso evolutivo. La trombocitopatía inducida por drogas, debe ser la primera sospecha ante un defecto funcional adquirido; el efecto de la aspirina, sulfinpirazona, dipiridamol y otras drogas cuyos mecanismos de acción son diferentes, están dirigidos fundamentalmente a inhibir la agregación plaquetaria. En el Sindrome Mieloproliferativo (SMP), es común la presencia de hemorragias y/o trombosis, siendo mas obvio el defecto funcional plaquetario si cursa con trombocitosis, esta puede asociarse a agregación plaquetaria espontánea, respuesta anormal a agentes inductores, agregación plaquetaria intravascular diseminada con posterior agotamiento del contenido plaquetario, alteración en la síntesis de prostaglandinas y modificación en la actividad coagulante plaquetaria. La trombocitopatía debido a uremia está caracterizada por la acción que realiza sobre la función plaquetaria la urea o algunos de sus metabolitos, entre ellos el ácido guanidinsuccínico; siendo comunes un tiempo de sangría alargado, adhesividad plaquetaria disminuida, factor plaquetario 3 y agregación plaquetaria anormal, trabajos recientes estudian la participación en Uremia, del endotelio vascular y la interacción con las plaquetas y el factor VIII/VWF. En la cirrosis hepática está presente el aspecto multifactorial de los trastornos de la hemostasia, describiéndose en cuanto a defecto funcional plaquetario, la agregación anormal, baja disponibilidad del factor plaquetario 3, además de la presencia de molécula anormal del fibrinógeno. La existencia de un defecto adquirido en el mecanismo de almacenamiento y liberación de sustancias intraplaquetarias debido a la presencia de anticuerpos antiplaquetarios produce cambios en la respuesta plaquetaria por alteración en la membrana plaquetaria y su contenido granular. Finalmente, las diferentes e importantes funciones que juegan las plaquetas en la hemostasis y la coagulación muestran que esas únicas células emergen no solo como elementos centrales en el control del mecanismo hemostático sino también como mediadores relevantes en los procesos inmunológicos, inflamatorios, trombóticos y neoplásicos. Avances en el estudio de la función plaquetaria y sus trastornos podrán aún mas mejorar el entendimiento de esas células tan importantes y su multiplicidad de funciones.
