Potenciación de los efectos renales de bradiquinina y bloqueo de su desaparición en la circulación renal por inhibición de quininasas en el perro anestesiado
Resumen
En perros anestesiados con morfina-cloralosa se investigó la hipótesis de que la capacidad del riñón para inactivar quininas puede ser un factor determinante de la actividad intrarrenal del Sistema Calicreína-Quinina, estudiando la desaparición de bradiquinina en su paso a través de la circulación renal. Se infundió bradiquinina en la arteria renal a varias dosis, causando aumento de flujo sanguíneo renal, flujo urinario, excreción de sodio y contenido de quininas en la sangre venosa renal, relacionados con la dosis. La administración simultánea de un péptido inhibidor de quininasas (BPPgï¡) potenció estas acciones vasodilatadora, diurética y natriurética de bradiquinina y aumentó la sobrevida de la quinina en su paso a través del riñón. Este aumento de la sobrevida de la quinina fue correlacionado positivamente con los aumentos en flujo sanguíneo renal, flujo urinario y excreción de sodio. BPPgï¡ por sí solo también aumentó el flujo sanguíneo renal, flujo urinario, excreción de sodio, concentración de quininas en sangre venosa renal y excreción urinaria de quininas. Los resultados sugieren que las quininas generadas intrarrenalmente pueden jugar papel importante en la regulación del flujo sanguíneo renal y la excreción hidro-salina, y que las variaciones en la capacidad del riñón para inactivar quininas pueden ser determinantes de la actividad del Sistema Calicreína-Quinina.
