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CIENCIAS DE LA SALUD
REDIELUZ
ISSN 2244-7334 / Depósito legal pp201102ZU3769
Vol. 14 N° 1 • Enero - Junio 2024: 71 - 77
UN CASO DE FIBROSIS PULMONAR POST COVID-19 GRAVE
EN UN PACIENTE DE MILAGRO, ECUADOR
A Case of Severe Post Covid-19 Pulmonary Fibrosis In A Patient From Milagro, Ecuador
Jennifer Rodas7, Betty Pazmiño1, Arturo Jaramillo2, Andrea Acosta3, Luis Acosta4, María
Vallejo5, Andrés Beltrán6
1Universidad Estatal de Milagro, Guayas
2Centro Médico Calko
3Hospital General de Agudos Bernardino
4Hospital General del Norte de Guayaquil IESS Ceibos
5Centro de Salud la Guayas
6Centro de Salud Yurima
7Pazmiño Laboratorio Clínico y Microbiológico.
https://orcid.org/0000-0003-4046-3344
jennifer_rodas93@hotmail.com
RESUMEN
Este nuevo coronavirus SARS-CoV-2, con una
rápida propagación causando la enfermedad CO-
VID-19 y muertes en todo el mundo. Este informe
se centra en un superviviente COVID-19 que de-
sarrolla brosis pulmonar, paciente de un hombre
de 66 años de edad con comorbilidades y factores
de riesgo, ebre desarrollada, tos poco productiva,
malestar general, disnea, no tenía antecedentes de
viajes al extranjero, la tomografía computarizada
de tórax (TC) mostró neumonía intersticial bilateral
SARS-CoV-2 fue identicado en hisopo nasofarín-
geo. Informe de un caso: Hombre de 66 años de
la ciudad de Milagro, Ecuador, con antecedente
de diabetes mellitus II desde hace 3 años en tra-
tamiento con janumet, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC), fumador crónico paque-
te año 125, presentó ebre, tos poco productiva,
malestar general, disnea, no tenía antecedentes
de viaje al exterior, la tomografía axial computari-
zada (TAC) de tórax mostró neumonía intersticial
bilateral; se identicó SARS-CoV-2 en hisopado
nasofaríngeo. Al tercer día de síntomas llega a clí-
nica privada, con taquipnea, mala mecánica venti-
latoria con musculatura accesoria, SpO2 75% con
aire ambiente, mejora gradualmente hasta 94% con
oxígeno suplementario a 15 litros por mascarilla no
respiratoria. El paciente recibió tratamiento con cor-
ticoides, anticoagulantes, broncodilatadores y tocili-
zumab autorizado para uso emergente por la (FDA),
al segundo día de hospitalización disminución de
SpO2 requiriendo oxígeno por cánula de alto ujo
o2: 50% ujo 55 litros, durante la hospitalización la
mejoría fue evidente, la (TAC) a los 18 días de se-
guimiento mostró progresión de la enfermedad con
aumento de la extensión de las manchas de densi-
dad en vidrio esmerilado y consolidación y franjas
brosas intersticiales con diagnóstico de brosis
pulmonar y neumonía COVID-19. El paciente fue
dado de alta a los 28 días del ingreso, con SpO2
92% con 11 litros de oxígeno para continuar ma-
nejo domiciliario, el destete total se logró a los 2
meses. Conclusiones El SARS-CoV-2 ha seguido
infectando a millones de personas y, al igual que los
coronavirus humanos anteriores, se ha reconocido
que la brosis pulmonar es una posible secuela en-
tre los supervivientes. Este informe se centra en un
superviviente de COVID-19 con comorbilidades y
factores de riesgo que desarrolló brosis pulmonar.
Palabras clave: MeSH, Agentes Broncodilata-
dores, COVID-19, Fibrosis Pulmonar, Fumadores,
tocilizumab.
ABSTRACT
This novel coronavirus SARS-CoV-2, with a ra-
pid spread causing the COVID-19 disease and dea-
ths worldwide. This report focus on a COVID-19
survivor whom develops pulmonary brosis, patient
of a 66-years-old man with comorbidities and risk
factors, developed fever, poorly productive cough,
72
general discomfort, dyspnea, he had no history of
travel abroad, chest computed tomography (CT)
scan showed bilateral interstitial pneumonia SARS-
CoV-2 was identied on nasopharyngeal swab.
Case Report: A 66-years-old man from Milagro city,
Ecuador with a record of diabetes mellitus II since
3 years ago in treatment with janumet, chronic obs-
tructive pulmonary disease (COPD), chronic smoker
pack year 125, developed fever, poorly productive
cough, general discomfort, dyspnea, he had no his-
tory of travel abroad, chest computed tomography
(CT) scan showed bilateral interstitial pneumonia;
SARS-CoV-2 was identied on nasopharyngeal
swab. Third day of symptoms he arrives at private
clinic, with tachypnea, poor ventilatory mechanics
using an accessory musculature, SpO2 75% on
room air, improves gradually to 94% with supple-
mental oxygen at 15 litters by non-rebreather mask.
The patient received treatment with corticosteroids,
anticoagulants, bronchodilators and tocilizumab au-
thorized for emergent use by the (FDA), on second
day of hospitalization SpO2 decrease requiring oxy-
gen by high ow cannula o2: 50% ow 55 liters,
during hospitalization improvement was evident,
(CT) scan at 18 days follow up showed disease
progression with increasing range of ground-glass
density patches and consolidation and brous in-
terstitial stripes with diagnosis of pulmonary brosis
y COVID-19 pneumonia. The patient was dischar-
ged 28 days after admission, with SpO2 92% with
11 liters of oxygen to continue home handling, the
total weaning was achieved after 2 months. Conclu-
sions SARS-CoV-2 has continued infecting millions
of people, like previous human coronaviruses, pul-
monary brosis has been recognized as a potential
sequel among survivors. This report focus on a CO-
VID-19 survivor with comorbidities and risk factors
whom develop pulmonary brosis.
Keywords: MeSH, Bronchodilator Agents, CO-
VID-19, Pulmonary Fibrosis, Smokers, tocilizumab.
Recibido: 11-03-2024 Aceptado: 19-03-2024
INTRODUCCIÓN
Los coronavirus son virus de ARN de cade-
na positiva pertenecientes a la familia corona-
viridae divididos en cuatro géneros: alfa, beta,
delta y gamma. (Payne, 2017), suelen causar
infecciones leves de las vías respiratorias su-
periores, pero las mutaciones en las proteínas
de supercie del virus pueden dar lugar a infec-
ciones graves de las vías respiratorias inferio-
res, como el síndrome respiratorio de Oriente
Medio (MERS-CoV) y el síndrome respiratorio
agudo grave (SARS-CoV), (De_Wilde et al.,
2018)
Este nuevo coronavirus SARS-CoV-2, se
noticó por primera vez en China el 8 de di-
ciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, no-
ticándose 27 casos de neumonía atípica, lo
que provocó una crisis pandémica, económica,
social y sanitaria, (Ministerio de Sanidad del
Gobierno de España, 2020), noticándose 835
casos con 25 muertes en China el 24 de enero
de 2021. Que se expandió en otras ciudades
de este país. (Wang et al., 2020)
El 13 de enero de 2020, en Tailandia, se
registró el primer caso fuera de China. (Chile,
2020) El 13 de febrero de 2020, en Corea del
Sur, se conrmaron 60.364 casos de SRAS-
CoV-2 y 1.370 muertes en todo el mundo.(Mi-
nisterio de Salud. Gobierno de Chile 2020) 6
Posteriormente, el virus se propagó a otros paí-
ses del mundo, por lo que en marzo de 2020 la
Organización Mundial de la Salud (OMS) esta-
bleció el SRAS-CoV-2 como una nueva pande-
mia mundial. (OMS/OPS, 2020) El primer caso
en Ecuador ocurrió el 28 de febrero de 2020
en una paciente que llegó de España. (OMS,
2020) Hasta el 8 de junio de 2021 se han con-
rmado 432.985 casos con pruebas de PCR y
20.831 muertes en el país. (Gobierno del Ecua-
dor, 2020)
El virus SARS-CoV-2 se transmite rápida-
mente de persona a persona, a través de go-
titas de ügge diseminadas hasta dos metros
de distancia y por contacto directo de manos o
fómites contaminados con estas secreciones.
La infección por SARS-CoV-2 da lugar a una
sintomatología compleja asociada a enferme-
dad leve, moderada y grave, o incluso puede
adoptar un curso asintomático. Los síntomas
más frecuentes son tos, disnea, pérdida del ol-
fato o el gusto, ebre y escalofríos, mialgia, ce-
falea, dolores corporales, congestión sinusal,
dolor de garganta, náuseas, diarrea y mareos.
(OMS, 2020)
Por otro lado, el virus SARS-CoV-2 muta y evo-
luciona de forma natural para adaptarse a la espe-
cie humana, y como consecuencia aparecen múl-
tiples variantes genéticas especícas que afectan
a los aminoácidos de la zona de unión al receptor
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celular del virus, creando incertidumbre de cómo de
agresivo, letal o transitorio podría ser este microor-
ganismo. (Altmann, Boyton, and Beale, 2021)
En el momento en que comienzan los programas
de vacunación masiva, el SARS-CoV-2 aumenta la
presión selectiva para los anticuerpos neutralizan-
tes de cada individuo, lo que podría facilitar la apa-
rición de mutantes de escape. Estos mutantes se
producen cuando los anticuerpos de un individuo
vacunado lo limitan, pero no eliminan la replicación
viral. Cabe destacar que estas personas, aunque
no desarrollen la enfermedad, la infección que pre-
sentan permite seleccionar aquellas poblaciones
virales no eliminadas por el sistema inmune, con-
virtiéndose en dominantes y se transmiten a otras
personas, evadiendo la respuesta inmune a la va-
cuna. (Reina and Fraile-Ribot, 2021)(Moore, 2021)
Estos mutantes de escape se acoplarán a los
mutantes naturales que surjan de la evolución viral
y determinarían un cambio en las poblaciones vira-
les transmisibles, lo que podría obligar a cambios
constantes en la composición de las vacunas con-
tra el SARS-CoV-2, como ocurre con el virus de la
gripe. (Prévost and Finzi, 2021)
La regeneración tisular tiene lugar ya durante la
COVID-19 aguda, como indican la deposición de
brina, la hiperplasia de células ATII y el engrosa-
miento de la pared alveolar. Además, los pacientes
gravemente enfermos de COVID-19 muestran sig-
nos radiológicos de brosis incluso meses después
de la recuperación, lo que indica la inducción de
brosis asociada a la COVID-19. Los datos disponi-
bles indican que alrededor del 40% de los pacientes
con COVID-19 desarrollan SDRA, y que el 20% de
los casos de SDRA son graves. (Kiener et al., 2021)
La brosis pulmonar puede desarrollarse tras
una inamación crónica o como una enfermedad
primaria, con inuencia genética. Entre los factores
de riesgo de brosis pulmonar tras una infección
por SARS-CoV-2 se incluyen la edad avanzada, la
gravedad de la enfermedad, la duración de la es-
tancia en la UCI y la ventilación mecánica, el taba-
quismo y el alcoholismo crónico. (Ojo et al., 2020)
(Spagnolo et al., 2020)
Se desconoce el curso de este brote progresi-
vo causado por este virus, pero analizando cómo
avanza la ciencia y la evolución tecnológica en el
transcurso de la historia, es evidente que es impor-
tante estar entrenado para epidemias de microor-
ganismos que al principio parecen inofensivos y
que se van transformando y complicando la exis-
tencia de la humanidad.
Son tiempos inciertos, y las predicciones sobre
la evolución de la pandemia de coronavirus son
prematuras y el camino para los cientícos, los go-
biernos y las organizaciones de salud que deben
proteger al mundo de las diferentes pandemias es-
taban desarmados frente a esta guerra contra la
enfermedad Covid-19 que causa morbilidad y mor-
talidad sin discriminación de edad y género.
Caso del informe
Varón de 66 años con comorbilidad de diabetes
mellitus II desde hace 3 años en tratamiento con
janumet, EPOC, fumador crónico paquete año 125,
presenta ebre, tos poco productiva, malestar ge-
neral, disnea, reere no tener antecedentes de via-
je al extranjero, la tomografía computarizada (TC)
de tórax muestra neumonía intersticial bilateral; se
identica SARS-CoV-2 en hisopo nasofaríngeo.
Tercer día de síntomas llega a clínica privada, con
taquipnea, mala mecánica ventilatoria utilizando
musculatura accesoria, SpO2 75% con aire am-
biente, mejora gradualmente hasta 94% con oxíge-
no suplementario a 15 litros por mascarilla no respi-
ratoria, el segundo día de hospitalización disminuye
SpO2 precisando oxígeno por cánula de alto ujo
o2: 50% ujo 55 litros, durante la hospitalización
la mejoría fue evidente, (TAC) a los 18 días de se-
guimiento mostró progresión de la enfermedad con
aumento del rango de parches de densidad en vi-
drio esmerilado y consolidación y franjas brosas
intersticiales con diagnóstico de brosis pulmonar y
neumonía COVID-19. El paciente fue dado de alta
a los 28 días del ingreso, con SpO2 92% con 11 li-
tros de oxígeno para continuar manejo domiciliario,
el destete total se logró a los 2 meses.
Evolución clínica del paciente
Paciente con síntomas respiratorios de 3 días
de evolución, llega a urgencias (febrero, 2020) con
dicultad respiratoria, mala mecánica ventilatoria y
uso de músculos accesorios, la tomografía compu-
tarizada (TC) de tórax muestra neumonía intersti-
cial bilateral; se identica SARS-CoV-2 en hisopo
nasofaríngeo, constantes vitales temperatura 37. 4
°C (VN 35,5-37), tensión arterial 150/90 (VN 120/80
mmHg), frecuencia cardiaca 98 latidos por minuto
(VN 60-100), SpO2 75% con aire ambiente, mejo-
rando gradualmente hasta 94% con oxígeno suple-
mentario a 15 litros mediante mascarilla sin respi-
ración.
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Su análisis de sangre mostraba leucocitos 6,24
(VN 4,00-10,80); hematocrito 44,40 (VN 40,00-
50,00); plaquetas 243,00(VN 150,00-450,00); pro-
calcitonina 0,64 (VN 0,5 infecciones locales); il6
315,9(VN 0,00-7,00); ferritina 900.5 (VN 17,90-
464,00); dímero-d 0,33 (VN <0,5), gasometría arte-
rial Ph. 7,48 (VN 7,35 - 7,45); PCO2 31,50 (VN 35
-45); PO2 98,5 (VN 80-90); HCO3 23,9 (VN 22-26),
SPO2% 97,7 (VN 96-97) (tabla 1 y 2).
Se decidió iniciar terapia intravenosa con anti-
cuerpos monoclonales tocilizumab 400mg durante
2 días, corticoides dexametasona 8mg cada día x
10 días, antibioticoterapia durante 7 días con am-
picilina sulbactam 3gr cada 6 horas y claritromi-
cina 500mg cada 12 horas, Anticoagulación con
enoxaparina 60mg cada 12 horas, más terapia
inhalatoria con corticosteroide budesonida 2 pu󰀨
cada 8 horas y broncodilatador bromuro de ipratro-
pio 2 pu󰀨 cada 6 horas.
Figura 1. Primera TC simple de tórax de la pacien-
te sin contraste, inltrados alveolares difusos en
vidrio deslustrado, engrosamiento de los septos
internodulillares a nivel periférico.
Fuente: Rodas et al. (2023)
El segundo día de hospitalización disminuye la
SpO2 requiriendo oxígeno por cánula de alto u-
jo o2: 50% ujo 55 litros, al tratamiento se añade
Acetilcisteína mucolítica 600mg IV cada 8hrs, Sul-
fato de zinc 15ml todos los días, Vitamina d 400UI
todos los días. Al séptimo día de hospitalización la
paciente presenta agitación psicomotriz y se le ad-
ministra Quetiapina 50mg dos veces al día, Halope-
ridol 2,5 mg dosis única.
El 12º día de hospitalización, las pruebas de con-
trol informaron de elevación de leucocitos 12,340
(VN 4,00-10,80) por lo que se añadieron antibióti-
cos de amplio espectro con piperacilina + tazobac-
tam 4,5 gr IV cada 6 horas’ x 8 días. El día 17 se
cambió el soporte de oxígeno a una mascarilla de
10 litros sin respiración, pero no toleró el destete de
oxígeno y presentó disnea, SPO2 77%, requirien-
do oxígeno por cánula de alto ujo con o2 60% y
ujo 60L, se administró una 3ª dosis de tocilizumab
400mg y se inició hidrocortisona 100mg todos los
días durante 10 días. Tabla 1.
La tomografía computarizada de tórax 18 días
después de la hospitalización mostró progresión de
la enfermedad con aumento del vidrio deslustrado,
consolidación y bandas brosas intersticiales con
diagnóstico de brosis pulmonar y COVID-19 eva-
luado por neumólogo, indicó realizar terapia respi-
ratoria con anoro (bromuro de umeclidinio - vilante-
rol) y espiolto (tiotropio - olodatero).
La paciente fue dada de alta a los 28 días del
ingreso, SpO2 92% con 11 litros de oxígeno por
mascarilla simple para continuar manejo domici-
liario, la analítica mostró leucocitos 4,82 (vn. 4,00-
10,80); hematocrito 42 (vn. 40,00-50,00); plaquetas
237 (vn. 150,00-450,00); procalcitonina <0,5 (vn.
0,5 infecciones locales); il6 354. 10 (vn. 0,00-7,00);
ferritina 369,3 (vn. 17,90-464,00); dimero-d 0,38
(vn. <0,5); gasometría arterial Ph 7,43 (vn. 7,35 -
7,45); PCO2 38,60 (vn. 35 -45); PO2 157 (vn. 80-
90); HCO3 26 (vn. 22-26), SPO2% 99,4 (vn. 96-97)
Tabla 1 y 2
El destete total de oxígeno se consiguió el alta
médica a los dos meses. (El control por TC a los
tres meses de seguimiento mostró una disminución
de las opacidades en vidrio deslustrado.
Figura 2. Segunda TC de la paciente. Engrosamien-
to intersticial intra e interlobular, densidades en
vidrio deslustrado en parches.
Fuente: Rodas et al. (2023)
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Figura 3. Tercera TC de la paciente, densidades en vidrio deslustrado parcheadas asociadas a engrosa-
miento de los septos interlobulares y broncograma aéreo de distribución difusa en ambos campos pulmo-
nares. Área alveolar subpleural apical izquierda.
Fuente: Rodas et al. (2023)
Tabla 1. Análisis de sangre. Evolución de los análisis de sangre en los 28 días de estancia hospitalaria
DÍA 1 2 9 12 13 15 19 22 26 28
Leucocities 6,24 5,65 13,85 11,00 12,34 10,73 5,67 3,92 4,03 4,82
Neutrólos 71,20 75,00 89,80 82,50 93,40 89,10 73,40 76,70 55,40 67,90
Hemoglobina 14,80 13,90 14,50 14,70 14,60 13,50 13,50 13,70 14,30 14,50
Hematocrito 44,40 40,80 41,00 42,30 41,80 39,10 40,50 39,90 41,60 42,00
Plaquetas 243,00 263,00 397,00 356,00 326,00 305,00 274,00 238,00 232,00 237,00
Glucosa basal - - 289,00 94,90 151,80 251,10 87,20 143,60 70,60 134,20
DHL 468,00 404,00 432,00 472,00 490,00 400,00 411,00 372,00 423,00 365,00
CRP 42,00 34,60 0,80 <0,50 <0,50 <0,50 0,80 <0,5 <0,5 <0,5
PCT 0,64 0,55 - - - 0,05 <0,05 - <0,55 <0,5
IL6 315,90 328,00 842,10 2397,00 461,00 139,20 990,50 125,60 162,30 354,10
FERRITINA 900,50 >1000 931,10 842,50 768,80 671,80 513,40 487,60 385,10 369,30
D-DIMERO 0,33 0,35 0,23 0,30 0,20 0,20 0,44 0,36 0,21 0,38
Fuente: Rodas et al. (2023)
Tabla 2. Gases Arteriales. Evolución de los análisis de sangre en los 28 días de estancia hospitalaria.
DÍA 1 2 9 12 13 15 19 22 26 28
Ph 7,48 7,46 7,48 7,49 7,50 7,61 7,45 7,50 7,46 7,43
pCO2 31,50 30,70 36,60 35,90 34,10 22,00 37,90 37,30 38,20 38,60
pO2 98,50 67,20 79,30 89,30 70,40 171,00 45,80 46,00 70,30 157,00
Bicarbonato 23,90 22,10 27,30 27,60 26,90 22,10 26,30 29,20 27,20 26,00
Bicarbonato
estándar 25,60 23,80 27,80 28,20 27,90 26,70 26,10 29,40 27,30 26,00
TOTAL CO2 20,80 19,40 28,40 23,70 27,90 18,90 23,30 26,00 23,80 27,20
BE ecf 0,60 -1,60 3,80 4,30 3,80 0,70 2,20 6,10 3,50 1,80
Base Exceso
de sangre total 1,40 -0,60 3,90 4,30 4,10 2,60 2,30 5,80 3,40 1,80
% SpO2 97,70 93,10 95,00 96,40 94,00 99,70 84,50 85,00 95,00 98,40
Fuente: Rodas et al. (2023)
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DISCUSIÓN
La incidencia de la brosis pulmonar aumentó
según la gravedad de la COVID-19, como en el es-
tudio de Jia-Ni Zou, en el que el 80% de los 284
pacientes con COVID-19 presentaban brosis pul-
monar en el momento del alta. (Zou et al., 2021)
En un estudio de metaanálisis presentado por
Bnar J. Hama, Amin deduce que la enfermedad pul-
monar obstructiva crónica era la única morbilidad
identicada que predisponía a desarrollar brosis
pulmonar post-COVID, con un 44,9% de supervi-
vientes. (Hama Amin et al., 2022)
Estudios anteriores informaron de que la IL-6 y
la IL-10 pueden utilizarse para predecir la transición
de una infección leve a grave en pacientes. (Ojo et
al., 2020)
Pan, Guan, Zhou et al. (2020) estudiaron la to-
mografía computarizada de 63 pacientes y determi-
naron que, a medida que progresaba la enferme-
dad, aumentaba la gama de parches de densidad
de vidrio deslustrado y consolidaciones. (Pan et al.,
2020)
Los hallazgos descritos en un paciente ecuato-
riano se correlacionan con los estudios de otros au-
tores, con la diferencia de que la brosis pulmonar
tuvo una progresión precoz debido a sus antece-
dentes de EPOC y fumador crónico.
CONCLUSIÓN
El SARS-CoV-2 se ha propagado infectando a
millones de personas en todo el mundo, al igual que
los coronavirus humanos anteriores. La brosis pul-
monar debida al COVID-19 es una de las posibles
secuelas consideradas entre los supervivientes de
esta enfermedad.
Este caso clínico se centra en un paciente ancia-
no con comorbilidades (diabetes y fumador cróni-
co) que adquiere una neumonía por COVID-19 con
afectación pulmonar grave, que requiere oxígeno a
alto ujo y larga estancia hospitalaria. El paciente
desarrolla brosis pulmonar con repercusión en su
calidad de vida.
Es importante que a los pacientes con COVID-19
grave y crítico se les realice una TC seriada para
evaluar y monitorizar a largo plazo, con espirome-
tría para observar el daño residual evitando compli-
caciones o recaídas que puedan poner en riesgo la
vida de un ser humano.
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