Revisión Sistemática
Virología
Kasmera 51:e5137658,
2023
P-ISSN 0075-5222 E-ISSN 2477-9628
https://doi.org/10.56903/kasmera.5137658
Complicaciones
Cardiovasculares asociadas a infección por SARS-CoV-2. Revisión Sistemática
Cardiovascular
complications associated with SARS-CoV-2 infection. Systematic Review
Vásquez-Guillén María. https://orcid.org/0000-0002-0754-3986. Universidad de Los Andes.
Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Mérida-Mérida. Venezuela.
E-mail: mjvg@gmail.com
Vásquez-Guillén
Andrea. https://orcid.org/0000-0001-7414-2317. Universidad de Los Andes.
Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Mérida-Mérida. Venezuela.
E-mail: adlavg70@gmail.com
Inglessis-Aguilar Javier Alejandro. https://orcid.org/0000-0002-1989-6359. Instituto Autónomo Hospital
Universitario de Los Andes. Servicio Cardiología. Mérida-Mérida. Venezuela.
E-mail: javieringlessis@hotmail.com
Contreras
Mike. https://orcid.org/0000-0001-9899-5306. Universidad Federal de Goiás.
Campus Colemar Natal e Silva. Instituto de Patologia Tropical e Saúde
Publica. Área de imunologia. Goiânia-Goiás. Brasil.
E-mail: mkcntrrs@gmail.com
Carrero Yenddy (Autora de correspondencia). https://orcid.org/0000-0003-4050-4468. Universidad Técnica de Ambato.
Facultad de Ciencias de la Salud. Carrera de Medicina. Campus Ingahurco. Ambato-Tungurahua. Ecuador. Teléfono:
+593987648890. Dirección Postal: Avenida Colombia y Chile. Ambato-Tungurahua.
Ecuador. CP 180150. E-mail: yenddycarrero@yahoo.es
Resumen
El COVID-19 es una enfermedad que ha afectado a la
población mundial, convirtiéndose en una de las peores pandemias de nuestra
generación, representando un reto social y sanitario sin precedentes; afecta
principalmente el sistema respiratorio, sin embargo, diversos estudios han
demostrado el compromiso cardiovascular, generando preocupación, que se traduce
en una mayor vulnerabilidad en los pacientes con patologías cardiovasculares
subyacentes. Se ha establecido que la presencia de comorbilidades, como
hipertensión, diabetes y enfermedad arterial coronaria, se asocian con tasas de
mortalidad elevadas, afectando a pacientes cardiovasculares crónicos y causando
alteraciones cardiovasculares en pacientes sin antecedentes, por lo cual es
necesario el monitoreo de biomarcadores cardíacos para un mejor abordaje de la
enfermedad. Estudios clínicos han evidenciado que la patología cardiovascular
que principalmente se asocia al COVID-19 es la insuficiencia cardíaca (IC), que
se manifiesta con un aumento en los niveles de troponina, miopericarditis, shock cardiogénico, lesión cardíaca aguda,
trastornos de coagulación y trombosis, arritmias, además del síndrome coronario
agudo y la enfermedad de Kawasaki. Este artículo es una revisión de las
complicaciones cardíacas asociadas al COVID-19 y sus posibles mecanismos de
acción, que permitan un mejor entendimiento por parte del personal médico y de
salud (PROSPERO ID 316364).
Palabras claves: COVID-19,
SARS-CoV-2, complicaciones, miocarditis, coagulación.
Abstract
The COVID-19 disease has affected the entire
world, becoming one of the worst pandemics of our generation, as well as being
a great social and health challenge. This mainly affects the respiratory
system, however, studies have shown that it compromises the cardiovascular
system, which has generated a big concern, since this would imply greater
vulnerability in patients with underlying cardiovascular pathologies, which
represent a significant percentage of the population. Furthermore, the presence
of comorbidities, such as hypertension, diabetes, and coronary artery disease,
has been shown to be associated with higher mortality rates. This not only
affects chronic cardiovascular patients, but it can also cause cardiovascular
alterations in patients without a history of cardiovascular disease, so it is
necessary to monitor cardiac biomarkers in these patients for a better approach
in their development. Clinical studies have shown that the cardiovascular
pathologies associated with COVID-19 are heart failure, myopericarditis,
cardiogenic shock, acute cardiac injury, coagulation and thrombosis disorders,
arrhythmias, acute coronary syndrome, and Kawasaki disease. This study is based
on a comprehensive review of complications associated with COVID-19 and its
possible mechanisms of action, for a better understanding of medical and health
personnel (PROSPERO ID 316364).
Keywords: COVID-19,
SARS-CoV-2, complications, myocarditis, coagulation.
Recibido: 03/02/2022 |
Aceptado: 15/11/2022 | Publicado:
15/01/2023
Como Citar: Vásquez-Guillén M, Vásquez-Guillén A, Inglessis-Aguilar
JA, Contreras M, Carrero Y. Complicaciones Cardiovasculares asociadas a
infección por SARS-CoV-2. Revisión Sistemática Kasmera.
2023;51:e5137658. DOI: 10.56903/kasmera.5137658
Introducción
La enfermedad por coronavirus (COVID-19) que inició en el
2019 en la provincia de Wuhan, China, ha generado gran preocupación a nivel
internacional, siendo declarada por la Organización Mundial de la Salud
pandemia a principios del año 2020. La misma, ha afectado a más de 661 millones
de personas y ha causado más de 6,9 millones de muertes a nivel mundial (1). Numerosas investigaciones han
demostrado que el virus, además de afectar las vías respiratorias, compromete
gravemente el sistema cardiovascular al desencadenar numerosas complicaciones
que ponen en riesgo la vida del paciente, especialmente aquellos con patología
cardiovascular subyacente. En este sentido, esta revisión se enfoca en las
diversas investigaciones y datos que se han publicado en la actualidad sobre
las complicaciones cardiovasculares asociadas al COVID-19 y los mecanismos que
subyacen a estas.
Virus SARS-CoV-2
El SARS-CoV-2 se caracteriza por ser un virus envuelto, de
ARN monocatenario en sentido positivo. Pertenece al género beta-coronavirus,
familia Coronaviridae, se conocen 7 especies
de esta familia que pueden causar infecciones en el ser humano. Estudios apuntan
que cuatro de ellos son los principales causantes de síntomas respiratorios
leves y tres pueden desencadenar una enfermedad potencialmente fatal, como el
síndrome respiratorio agudo grave (SARS), el síndrome respiratorio del Oriente
medio (MERS) y el actual COVID-19 (2).
La transmisión respiratoria y la transmisión por contacto
directo a través de fómites contaminados son las principales rutas de contagio
para el SARS-CoV-2. Sin embargo, estudios han demostrado que puede ser
transmitido por individuos asintomáticos, ya que un 86% de las infecciones
registradas eran no diagnosticadas y no reportadas. Por otro lado, aún no se ha
demostrado que la vía Fecal-oral y vertical sean viables para la transmisión
del virus (3-5).
Una vez que ingresa el virus al organismo, este se encarga
de colonizar la célula huésped a través de la interacción entre su
glucoproteína Spike (S) y una proteína de membrana
plasmática conocida como la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), la
cual es una aminopeptidasa unida a la membrana que actúa como su receptor, que
posee un papel vital en los sistemas cardiovascular e inmune. El mismo, invade
principalmente las células epiteliales alveolares comprometiendo el sistema
respiratorio y causando un cuadro clínico de mayor severidad en pacientes con
enfermedad cardiovascular, lo que podría estar asociado con mayor secreción de
ECA2 en estos pacientes (2,4).
COVID-19 en pacientes con enfermedades cardiovasculares
La presencia de factores de riesgo o enfermedades
cardiovasculares subyacentes en pacientes con COVID-19, han sido señalados como
factores predisponentes en cuanto a desarrollar una presentación más grave de
la enfermedad y a un mayor riesgo de mortalidad.
Actualmente se han realizado una gran variedad de estudios
que han determinado la asociación entre las enfermedades cardiovasculares y un
aumento de la morbi-mortalidad. Un metaanálisis en el
que se incluyeron 1576 pacientes con COVID-19, arrojó como resultados que las
comorbilidades más prevalentes fueron la hipertensión (21,1%) y diabetes
(9,7%), seguido de enfermedades cardiovasculares (8,4%) y enfermedades del
sistema respiratorio (1,5%) (6). Estos resultados guardan similitud con los publicados por the Journal of
the American Medical Association
(JAMA) dónde de 1.591 pacientes internados en terapia intensiva en Lombardía,
Italia, la hipertensión arterial (49%) y las enfermedades cardiovasculares
(21%) fueron las comorbilidades más frecuentes, más que el cáncer (8%) y que la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (4%).
Además, se ha demostrado que la presencia de alguna
comorbilidad está asociada con tasas de mortalidad significativamente
diferentes; de hecho, los datos proporcionados por el Centro Chino para el
Control y la Prevención de Enfermedades, demostraron que la tasa de mortalidad
de 72.314 casos fue del 10,5% en pacientes con enfermedad cardiovascular
preexistente y del 7,3% en personas con diabetes, mientras que la mortalidad
global fue del 2,3% (7). Del mismo modo, las estimaciones de China coinciden con
estos datos, ya que la mortalidad sin comorbilidades fue del 0,9%, y se
incrementó al 10,5% con enfermedad cardiovascular (8).
Así mismo, un estudio publicado en la European Heart Journal por Incardi col., evidenció que
un tercio de los pacientes cardíacos en estudio murieron en el hospital y más
de la mitad desarrolló complicaciones graves como SARS, shock séptico o eventos
tromboembólicos. Además, en este mismo estudio, la mortalidad y las principales
tasas de eventos de pacientes cardíacos fueron más altas en comparación con las
de los pacientes no cardíacos ingresados por neumonía COVID-19 (36% frente a
15% para la mortalidad y 57% frente a 21% para complicaciones mayores
generales). Varias afecciones (es decir, antecedentes de IC, estenosis aórtica
grave y enfermedad renal crónica) y anomalías de laboratorio (es decir,
linfocitopenia, altos niveles del dímero-D, procalcitonina, TnT
y NT-proBNP en la admisión) se asociaron con malos
resultados (9).
No obstante, las asociaciones no ajustadas observadas entre
hipertensión, diabetes y enfermedad de las arterias coronarias con peores
resultados en COVID-19 pueden, de hecho, ser predominantemente un reflejo de la
mayor prevalencia de estas enfermedades con el aumento de la edad (4).
Asociación entre el SARS-CoV-2 y la Enzima
Convertidora de Angiotensina 2
Como se mencionó anteriormente, el virus se une a las vías
respiratorias por medio de la proteína S en su superficie a la proteína de
membrana ECA2 en las células alveolares tipo 2 (10). No obstante, esta proteína no solo se encuentra expresada
en el epitelio respiratorio, sino también a nivel de los enterocitos del
intestino delgado, como en las células endoteliales arteriales y venosas, las
células musculares lisas arteriales, los miocitos, etc. El complejo proteína
S-ECA2 se internaliza por endocitosis y facilita la entrada de cada virión en el
citoplasma (11). Por cada entrada intracelular,
se pierde la función de una molécula de ECA2, lo que conlleva a una disminución
parcial o a una pérdida total de la función enzimática ECA2 en las células
alveolares del pulmón directamente relacionada con la carga viral del inóculo
en el aire (12).
La ECA2 es una enzima importante, que esta cataliza la transformación de la angiotensina II en angiotensina (2-7). La angiotensina II actúa sobre los receptores AT1 causando vasoconstricción, apoptosis, efectos proinflamatorios y fibrosis. Mientras que la angiotensina (2-7) causa efectos opuestos a los antes mencionados (13). Por lo que su inactivación conllevaría a un aumento de los efectos de la Angiotensina II en el organismo. Por tanto, la perdida de la función de la ECA2 deterioraría eventualmente, la capacidad del organismo de contrarrestar la activación del sistema RAA agravando así las enfermedades cardiovasculares preexistentes (Figura 1) (14).
Figura 1. Fisiopatología del SARS-CoV-2. El virus se transmite por las distintas vías e ingresa al organismo por el tracto respiratorio superior (1), una vez ingresado, se une a la ECA2 de las células dianas, por medio de la unión de su proteína Spike en presencia de la serina proteasa celular TMRPSS2 (2). La unión del virus a la ECA2 causa la inactivación de esta, impidiendo que esta transforme la Angiotensina 2 en Angiotensina 1-7 (3), resultando en una exacerbación de los efectos proinflamatorio y vasoconstrictores de la Angiotensina 2 (4). AT1R: Receptor de Angiotensina tipo 1. MASR: Receptor MAS de Angiotensina 1-7
Debido a esto, surgió una hipótesis que estimaba que el uso
de los inhibidores de la enzima conversiva de Angiotensina (IECA) y
bloqueadores de los receptores de angiotensina 1 (BRAs)
podría derivar en un mayor riesgo de padecer una forma más grave de la
enfermedad por SARS-CoV-2, y a un mayor grado de infección en personas con
comorbilidades subyacentes, tales como diabetes e hipertensión, los cuales
suelen ser tratados con estos grupos de fármacos. Esto se sustenta en que el
uso de estas drogas causa un aumento de la expresión de la ECA2, lo cual
elevaría la carga viral y una mayor probabilidad de sufrir lesión pulmonar (15-18). Sin embargo, estudios
recientes indican que el uso de estos medicamentos no causa un aumento en el
riesgo de desarrollar una forma severa de la enfermedad, o de hospitalización (14,19).
Por otro lado, la evidencia de la regulación de la ECA2 está
limitada sólo en estudios con animales utilizando dosis farmacológicas
relativamente altas de varios BRAs y un IECA. Es
importante destacar que no existen estudios clínicos que apoyen que los BRAs y los IECA aumenten la susceptibilidad a la infección
y empeoren (o mejoren) los resultados cardiovasculares y otras complicaciones,
no sólo en pacientes con COVID19, sino también en pacientes con SARS en la
actualidad (20). Así mismo, estudios
preclínicos, como el realizado en China en una población de 1128 individuos que
padecían de COVID-19 y eran hipertensos, encontraron una reducción de más del
doble de la mortalidad en los pacientes a los que se le administraron dichos
fármacos, en comparación con aquellos que no recibieron este tipo de
tratamiento. Del mismo modo, otros estudios han determinaron que la elevación
de los niveles de ECA2 podrían jugar un papel beneficioso y protector en las
enfermedades cardiovasculares e inflamatorias, e incluso se estudió su
posibilidad como uso en el tratamiento de estas enfermedades (2,17,20,21).
Diversos estudios sugieren que suspender su uso no sería la
mejor opción ya que sus efectos beneficiosos superan los posibles riesgos
asociados a ellos (22). La Sociedad Americana de Insuficiencia Cardiaca, el
Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón se han
pronunciado a favor del mantenimiento de dichos fármacos en pacientes que así
lo requieran, puesto que no hay evidencia definitiva de daño o beneficio con el
uso de los IECA o BRAs (4,17,23).
Es importante destacar que no hay datos sobre los efectos de
los BRAs y los IECA en la expresión de ECA2 pulmonar
ni en modelos animales ni en humanos. Todavía se desconoce si los cambios en
los niveles de ECA2 (por ejemplo, la regulación por parte de los BRAs) realmente facilitan una mayor participación y entrada
de SARS-CoV-2 y otros virus.
Por lo antes expuesto y en virtud de la
creciente evidencia científica de las complicaciones y secuelas relacionadas
con el SARS-CoV-2, se realiza esta revisión en la cual se establecen las complicaciones
cardíacas asociadas al COVID-19 y sus posibles mecanismos de acción, a fin de
proporcionar un mejor enfoque y entendimiento por parte del personal médico y
de salud.
Métodos
Diseño de la investigación: El tipo de investigación utilizada es no
experimental mediante una revisión bibliográfica basada en publicaciones de
artículos de investigación, así como estudios de caso y cohorte, con respecto a
la afectación cardiaca producida por el SARS-CoV-2, así como las complicaciones
o secuelas en pacientes post infección. Se incluyeron artículos que fueron
publicados desde el año 2020 hasta la actualidad, en idioma inglés o
castellano, de acceso libre a través de buscadores académicos. La revisión
bibliográfica se estructuró en función de datos de hallazgos obtenidos en, así
como los mecanismos involucrados en las diferentes complicaciones cardiacas
descritas en la literatura científica. Esta revisión está registrada en
PROSPERO (International Prospective Register of Systematic Reviews)
bajo el número ID 316364
Criterios de elegibilidad: los criterios de inclusión para este estudio
fueron: inclusión de artículos originales, reportes científicos, revisiones
bibliográficas, memorias epidemiológicas y metaanálisis que solo describieran
las complicaciones cardiacas posterior a la infección por COVID, publicaciones
que hayan analizados casos de complicaciones cardiacas en adultos; análisis monocentricos y multicéntricos; publicaciones con muestra
significativa, publicaciones con casos clínicos; investigaciones publicadas en
revistas de alto impacto.
Criterios de exclusión: aquellas publicaciones que describieran
complicaciones cardiacas provocadas por coinfección bacteriana o viral;
publicaciones que describieran la enfermedad cardiaca como consecuencia
secundaria de una complicación postCOVID; artículos
que mencionaran de forma breve la complicación cardiaca sin hacer profundidad
en ella; publicaciones que asociaran complicaciones cardiacas a otros
coronavirus, publicaciones que coincidieran en la información tomando en cuenta
el centro de publicación; también se excluyó modelo animal, momento de la publicación y trayectoria del
autor.
Fuentes de información: Se utilizaron las siguientes bases de datos:
MEDLINE (vía PubMed), CENTRAL (vía Cochrane), LILACS (vía BVS) Spinger links, y Google Scholar.
La búsqueda se hizo del 2020 al 2022.
Estrategia de búsqueda: Esta búsqueda fue realizada tomando en cuenta
los términos MESH “COVID-19/complications”;
“COVID-19”; “SARS-CoV2”; “Pandemic”; “Cardiovascular Diseases”; “Cardiovascular Diseases/epidemiology”; “Cardiovascular Diseases/virology”; “SARS-CoV-2/pathogenicity”;
“Heart Diseases / blood” y
“Heart Diseases/diagnosis” usando respectivamente los
operadores adecuados AND, OR y NOT.
Proceso
de selección de los estudios: una vez precisado el artículo en la red; se
procedió a revisar el resumen para determinar el alcance de este, considerando
que el requerimiento mínimo de autores fue de 2 en cada artículo y máximo 10,
ya que se observó que en las publicaciones relacionadas a la COVID-19 tenía
colaboración de varios grupos de investigación, así como también en la revista
publicada. Se utilizó ENDOTE y Kopernio para la
recuperación de artículos, resúmenes y identificación
de datos próximos.
Proceso de extracción de los datos: recuperado el artículo en formato PDF, 2
revisores aislados se encargaron de la obtención de datos que eran vaciados en
celdas de Excel para la distinción y visualización de los datos.
Lista de los datos: se buscaron los hallazgos fisiopatológicos,
interacciones moleculares, así como gravedad de la enfermedad tomando en cuenta
los siguientes datos: autores, tiempo que llevaba publicado el estudio,
titulado asociado y modelo del estudio.
Evaluación del riesgo de sesgo de los estudios
individuales: no se hizo cálculo de
este valor estadístico.
Métodos de síntesis: una vez tomados en consideración los criterios de inclusión, se procedió a la validación de la información, sin embargo, es necesario mencionar las diferencias entre zonas geográficas, presentación clínica y/o datos de pacientes, grupos etarios y características de la población, le confieren una gran heterogeneidad que limita el procesamiento estadístico de datos, motivo por el cual esta revisión se presenta de acuerdo a la patología asociada (Figura 2).
Resultados
Complicaciones cardiovasculares
Las manifestaciones clínicas de COVID-19 dependerán fundamentalmente del grado de alteración del equilibrio homeostático del Sistema Renina-Angiotensina en el pulmón y a nivel sistémico (principalmente en el corazón), lo que traerá consigo la manifestación de diversas patologías que pueden implicar un daño cardíaco o una disfunción multiorgánica (13). Diversos estudios realizados hasta la fecha, han demostrado que entre las principales lesiones cardiovasculares se encuentran (Figura 3).
Lesión cardiaca aguda
La gravedad de la enfermedad COVID-19 parece estar impulsada
en parte por lesión directa del sistema cardiovascular. El análisis de los
datos de dos estudios recientes confirma que hay una probabilidad significativamente
mayor de que se produzcan lesiones cardíacas agudas en los pacientes que tienen
que ser admitidos en la unidad de cuidados intensivos (UCI) para el tratamiento
de la enfermedad (24) (Tabla 1).
Tabla 1. Evidencia de Lesión
Cardiaca Aguda provocada por COVID-19.
|
Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
Lang J y col. |
2020 |
Estados Unidos |
A current review of COVID-19 for the cardiovascular
specialist. |
Revisión |
|
|
Zheng y col. |
2020 |
China |
COVID-19 and the cardiovascular system |
Revisión |
|
|
Imperial College London |
2020 |
Reino Unido |
Preventing Cardiac Complication of COVID-19 Disease
with Early Acute Coronary Syndrome Therapy: A Randomized Controlled Trial |
Memoria epidemiológica |
|
|
Luo y col. |
2021 |
China |
Cardiovascular
disease in patients with COVID-19: evidence from cardiovascular pathology to
treatment. |
Revisión |
|
|
Goire G |
2020 |
Cuba |
Repercusión en la salud cardiovascular del COVID-19 |
Revisión |
|
|
Tersalvi y col. |
2020 |
Italia |
Elevated
Troponin in Patients With Coronavirus Disease 2019:
Possible Mechanisms. |
Revisión |
|
|
Gupta y col. |
2020 |
Estados Unidos |
Current Perspectives on Coronavirus Disease 2019 and
Cardiovascular Disease: A White Paper by the JAHA Editors |
Revisión |
|
|
Irabien y col. |
2020 |
España |
Miocarditis
fulminante por COVID-19 |
Reporte de caso |
Un estudio realizado en China señala que la lesión
miocárdica asociada con el SARS-CoV-2 se produjo en 5 de los primeros 41
pacientes diagnosticados con COVID-19 en Wuhan, la cual se manifestó
principalmente como un aumento de los niveles de troponina cardiaca I de alta
sensibilidad (hs-cTnI) (>28 pg/ml).
En este estudio, cuatro de los cinco pacientes con lesión miocárdica fueron
admitidos en UCI, lo que indica el carácter grave de la lesión miocárdica en
pacientes con COVID-19. En otro informe de 138 pacientes con COVID-19 en Wuhan,
los niveles de los biomarcadores cardíacos fueron significativamente mayor en
pacientes tratados en la UCI que en los no tratados en la UCI (creatin quinasa media (CK)- MB nivel 18 U/l frente a 14
U/l; hs-cTnI nivel 11,0 pg/ml
frente a 5,1 pg/ml), lo que sugiere que los pacientes
con síntomas graves a menudo tienen complicaciones que implican lesiones
miocárdicas agudas (16,25).
Por otro lado, otras investigaciones realizadas en el
Hospital Renmin en Wuhan, China, donde se analizaron
a 416 pacientes COVID-19 positivo hospitalizados durante el periodo del 20 de
enero al 10 de febrero del 2020; demostró que el 20% de la cohorte tenía datos
de lesión cardiaca, definida como concentraciones sanguíneas hs-cTnI por encima del límite superior de referencia del
percentil 99, independientemente de nuevas anomalías en la electrocardiografía
y la ecocardiografía. El análisis también apuntó que pacientes con lesión
miocárdica tenían una tasa de mortalidad intrahospitalaria significativamente
más alta, de 51%, en comparación con una tasa de mortalidad del 5% entre los
pacientes sin lesión de miocardio, y entre los pacientes con lesión miocárdica,
los que presentaban elevación de la hs-cTnI, tenían
una tasa de mortalidad incluso más elevada. La frecuencia de muerte entre
pacientes con elevación de la troponina T y sin enfermedades cardiovasculares
subyacentes fue de 38% en comparación con 8% en pacientes sin troponina T
elevada o enfermedades cardiovasculares subyacentes. Entre los pacientes
ingresados con enfermedades cardiovasculares subyacentes, los que también
tuvieron una troponina T elevada mostraron una tasa de mortalidad de 69%
durante la hospitalización en comparación con una tasa de 13% en los que no
tuvieron elevación de troponina T. Es importante destacar que los niveles
elevados de troponina son frecuentes en pacientes con COVID-19 y se asocia significativamente
con resultados fatales (26).
El mecanismo de lesión miocárdica aguda causado por la
infección por SARS-CoV-2 podría estar relacionado con la ECA2, ya que sus vías
de señalización también podrían tener un papel en las lesiones cardíacas. Otros
mecanismos propuestos incluyen una tormenta de citoquinas desencadenada por una
respuesta desequilibrada de las células auxiliares de tipo 1 y tipo 2T, y
disfunción respiratoria e hipoxemia causada por COVID-19, lo que resulta en
daño a las células miocárdica, miocarditis, microangiopatía y cetoacidosis
diabética (CAD) no enmascarado. Otras causas que pueden desencadenar lesión
miocárdica en pacientes con COVID-19 podría deberse a ruptura de una placa de
ateroma, espasmo coronario, microtrombos o lesión
endotelial o vascular directa. Se demostró, además, edema intersticial
miocárdico en la resonancia magnética en tales pacientes (16,26,27).
En la actualidad, diversos estudios, como el publicado por
el Journal of the American Heart Association,
concluyen que ninguno de estos mecanismos ha sido definitivamente demostrado
como el principal impulsor del incremento de la troponina y/o del daño
miocárdico en pacientes con COVID-19 (4,27,28). Además, se necesitan realizar
más estudios en cuanto a la relación de los efectos cardiovasculares
perjudiciales específicos del SARS-CoV-2 y los efectos en cascada de la
respuesta inmunológica; ya que estudios realizados en animales muestran que
citoquinas elevadas y mediadores inflamatorios, como el Factor de Necrosis
Tumoral (TNF)-α e interleucina (IL)-6, conducen a una disminución de la
contractilidad, posiblemente mediada a través de vías dependientes de calcio (4). Así mismo, múltiples estudios
indican que pacientes con COVID-19 tienen altas concentraciones del factor
estimulador de colonias de granulocitos (GCSF), IP-10, MCP-1, proteína
inflamatoria por macrófagos (MIP) 1A y TNF-α, lo que indica que la
tormenta de citocinas podría determinar la gravedad de la enfermedad. Cabe
destacar que, entre los pacientes afectados por COVID-19, la concentración
plasmática de IL-6 aumenta llamativamente en aquellos con lesión cardíaca (29).
Miopericarditis
La prevalencia de miocarditis entre los pacientes con
COVID-19 no está clara, en parte porque los primeros informes a menudo carecían
de las modalidades de diagnóstico específicas para evaluar la miocarditis.
Aunado a ello, anteriormente no se contaban con datos fidedignos que
demostraran la relación del SARS-CoV-2 y la miopericarditis.
Sin embargo, reportes actuales han podido demostrar dicha relación en casos
aislados de personas, a las cuales se les realizaron los exámenes pertinentes
que ayudaron en la confirmación de dicha patología en pacientes que eran
positivos para COVID-19. Por otro lado, algunas investigaciones han apuntado
que hasta el 7% de las muertes relacionadas con COVID-19 podría ser atribuible
a la miocarditis (30) (Tabla 2).
Tabla 2. Evidencia de Miopericarditis provocada por COVID-19.
|
Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
Lang J y col. |
2020 |
Estados Unidos |
A current review of COVID-19 for the cardiovascular
specialist. |
Revisión |
|
|
Irabien y col. |
2020 |
España |
Miocarditis
fulminante por COVID-19 |
Reporte de caso |
|
|
Siripanthong y col. |
2020 |
Reino Unido |
Recognizing COVID-19-related myocarditis: The
possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management |
Revisión. |
|
|
Cizgici y col. |
2020 |
Turquía |
COVID-19
myopericarditis: It should be kept in mind in today's conditions |
Reporte de caso |
|
|
Trogen y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19-Associated Myocarditis in an Adolescent. |
Reporte de caso |
|
|
Kim y col. |
2020 |
República de Korea |
COVID-19-related
myocarditis in a 21-year-old female patient |
Reporte de caso |
|
|
Bikdeli y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease:
Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-Up: JACC
State-of-the-Art Review |
Revisión |
|
|
Wu I y col. |
2020 |
China |
SARS-CoV-2
and cardiovascular complications: From molecular mechanisms to pharmaceutical
management. |
Revisión |
|
|
Basso y col. |
2020 |
Italia |
Pathological features of COVID-19-associated
myocardial injury: a multicentre cardiovascular
pathology study |
Estudio Multicéntrico |
Un reporte de caso en Estambul, Turquía; de un paciente de
78 años con antecedentes de hipertensión que fue ingresado con dolor torácico y
disnea, reportó que el mismo presentaba elevación del segmento ST en el EKG,
además, en el EKG de 12 derivaciones demostró fibrilación auricular con
pulsaciones de 150 l/min y elevación del segmento ST cóncava, excepto en la
derivación aVR. Los niveles de troponina fueron de
998.1 (0-14) ng/L y el CPR fue de 94,6mg/L (<5). El análisis del hemograma
demostró leucocitosis y/o linfopenia. Se realizó una angiografía coronaria sin
detectar ninguna patología significativa en las arterias. Estos hallazgos se
correlacionaron con el diagnóstico de daño al miocardio asociado al virus
SARS-CoV-2 (31).
Otro reporte de caso en la ciudad New York, publicado en The Pediatric Infectious
Disease Journal, de un
paciente masculino obeso de 17 años que ingresó en la unidad de cuidados
intensivos pediátricos luego de presentar un shock séptico después de 7 días de
fiebre, síntomas gastrointestinales y dolor de cuello. El mismo, en la
evaluación inicial dio positivo para SARS-CoV-2 y para elevación de troponina I
y péptido natriurético cerebral. Además, la ecocardiografía y la resonancia
magnética cardíaca confirmaron una miocarditis aguda (32).
Otro caso similar se presentó en una joven de 21 años
positiva para COVID-19, quien ingresó al hospital por presentar sensación
febril, tos, esputo, diarrea y disnea. La misma presentó niveles de troponina I
en 1,26 ng / mL (<0,3 ng / mL)
y NTproBNP fue 1929 pg / mL (<125 pg /mL). La radiografía de tórax reveló una consolidación
multifocal en ambos campos pulmonares y cardiomegalia. Por otro lado, el EKG
mostró un retraso no específico de la conducción intraventricular y múltiples
complejos ventriculares prematuros. La ecocardiografía mostró severa disfunción
sistólica ventricular izquierda. Las arterias coronarias estaban normales y el
miocardio estaba hipertrofiado debido a un edema combinado con un defecto de la
perfusión endocárdica lateral del ventrículo izquierdo. Todos estos resultados
fueron sugestivos de miocarditis la cual posteriormente se confirmó mediante la
realización de imágenes multimodales (33).
Es importante resaltar que, otros estudios realizados en
pacientes con COVID-19, han reportado una posible relación entre miocarditis y
taponamiento cardiaco asociado a SARS-CoV-2. No obstante, se sigue evaluando
dicha relación y su importancia en cuanto al agravamiento de la patología en
estos pacientes (29,34). Por otro lado, un informe
identificó que el 24,5% de los pacientes con COVID-19 tenían coinfección con
otros virus. Por lo tanto, es posible que muchos casos de miocarditis
relacionada con COVID-19 se pasaran por alto debido a la falta de diagnóstico
de SARS-CoV-2 (30).
No obstante, casos limitados de autopsias en pacientes con
COVID-19, han reportado infiltración intersticial sustancial de células
mononucleares proinflamatorias en los tejidos cardíacos, presencia de
inflamación y lesión del miocardio por infección por SARS-CoV-2 (35). En un estudio multicéntrico
internacional, se analizó el tejido cardíaco de las autopsias de 21 pacientes
con diagnóstico confirmativo para COVID-19. Este determinó la presencia de
miocarditis, definida por la presencia de múltiples focos de inflamación con
lesión de miocitos asociada. También se describieron otras formas de lesión e
inflamación aguda de miocitos, así como la afectación de la arteria coronaria,
el endocardio y el pericardio. La miocarditis linfocítica estuvo presente en 3
(14%) de los casos. El aumento de la infiltración intersticial de macrófagos
estuvo presente en 18 (86%) de los casos. Una pericarditis leve estuvo presente
en cuatro casos. La lesión aguda de miocitos en el ventrículo derecho,
probablemente debido a la tensión/sobrecarga, estuvo presente en cuatro casos (36).
A pesar de todos los reportes de casos que se han realizado
hasta la fecha, aún no se cuenta con una definición exacta del mecanismo
fisiopatológico a través del cual el virus es capaz de causar daño miocárdico.
Los estudios más recientes se basan en la teoría de que el virus es capaz de
unirse a los cardiomiocitos por medio de su unión a la proteína ECA2, lo que
conllevaría a una infección viral del miocardio resultando en una disfunción
miocárdica. De hecho, un estudio patológico mostró evidencia directa de
invasión viral y apoptosis resultante en células epiteliales de varios órganos
usando microscopía electrónica, sin embargo, los mecanismos exactos a través del
cual el virus es capaz de causar estos daños aún están por definirse (4,30).
Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico
Los pacientes con IC y shock cardiogénico corren el riesgo
de padecer enfermedades graves y complicaciones de la infección que podrían
conllevar incluso a la muerte. El COVID-19 puede causar o empeorar la IC a
través de una variedad de mecanismos, incluyendo isquemia o infarto de
miocardio, aumento de la demanda de oxígeno, elevaciones en las presiones
pulmonares, embolia pulmonar, miocarditis, miocardiopatía por estrés y
liberación difusa de citoquinas. Estos mecanismos pueden conducir
simultáneamente a arritmias, shock cardiogénico y muerte súbita cardíaca (37). Además de esto, la
insuficiencia respiratoria hipoxémica y el aumento de la demanda miocárdica de
oxígeno pueden provocar un desajuste entre el suministro/demanda de oxígeno y
precipitar el infarto de miocardio de tipo 2; ambos también pueden desencadenar
la descompensación de IC preexistente o el desarrollo de IC aguda de novo (Tabla 3).
Tabla 3. Evidencia de
insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico por COVID-19.
|
Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
DeFilippis |
2020 |
Estados Unidos |
Considerations for Heart Failure Care During
the COVID-19 Pandemic. |
Revisión |
|
|
Mehra y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19
Illness and Heart Failure: A Missing Link? |
Revisión |
|
|
Chen y col. |
2020 |
China |
Cardiac injuries in coronavirus disease 2019
(COVID-19) |
Revisión |
|
|
Yonas y col. |
2021 |
Indonesia |
Effect
of heart failure on the outcome of COVID-19 - A meta analysis and systematic review |
Meta-análisis |
Debido a la numerosas complicaciones cardiovasculares que se
han atribuido a la enfermedad COVID-19, está surgiendo una hipótesis que
plantea la contribución de la enfermedad cardíaca estructural subyacente y la
propensión a la aparición de un fenotipo de IC que va desde una IC clásica con
fracción de eyección conservada en las primeras etapas de la enfermedad en el
contexto de las complicaciones pulmonares y, más tarde, en forma de IC
sistólica aguda como respuesta a la fase de citoquinas de COVID-19 (38).
El primer caso de SARS-CoV-2 asociado a miocarditis
fulminante (MF) fue notificado por Hu y col. este
paciente varón de 37 años fue diagnosticado con SARS-CoV-2 MF y shock
cardiogénico e infección pulmonar. Por otro lado, se confirmó la localización
miocárdica del SARS-CoV-2 en un paciente italiano de COVID-19 con un shock
cardiogénico agudo. Recientemente, un estudio retrospectivo de cohorte con 113
pacientes fallecidos con COVID-19 encontró, además de las complicaciones
pulmonares y cardiovasculares que ya se han mencionado, que entre las
complicaciones observadas con mayor frecuencia se encontraba la IC (41/83;
49%). Independientemente de los antecedentes de enfermedades cardiovasculares,
la lesión cardíaca aguda y la IC eran más comunes en los pacientes fallecidos (39).
En otro estudio de cohorte de pacientes con COVID-19 de
China, la IC se desarrolló en 41 de 83 (49%) de los que murieron, en
comparación con 3 de 94 (3%) de los que se recuperaron. Entre los que
desarrollaron IC, aproximadamente el 50% no tenía antecedentes de hipertensión
o enfermedad cardiovascular (37).
Estudios concluyen que los pacientes con IC corren un mayor
riesgo de sufrir malos resultados como la hospitalización y la muerte por
COVID-19. Se observó una diferencia significativa en la mortalidad entre los
pacientes con y sin IC, y los que tienen IC muestran tasas de mortalidad más altas.
Estos hallazgos probablemente se derivan de la reducción de las reservas
fisiológicas de los pacientes con IC. La mortalidad de los pacientes con IC
acompañados de infección por SARS-CoV-2 es mayor que la de los pacientes con
gripe, pero menor que la de los pacientes con MERS-CoV. Por lo tanto, si la
vacuna contra el SARS-CoV-2 está disponible, se debe dar prioridad a los
pacientes con IC para que se vacunen (40).
Trastornos de la coagulación y trombosis.
Otras de las complicaciones cardiovasculares de gran
relevancia asociada al SARS-CoV-2, son los trastornos de la coagulación (Tabla 4), debido a que se ha evidenciado una elevada tasa de
enfermedad tromboembólica en probable relación con coagulopatía asociada que,
finalmente, conduce a manifestaciones clínicas de macro y micro trombosis
venosa y arterial, incluyendo trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar
(EP) o trombosis arterial pulmonar, trombosis microvascular, otras trombosis
arteriales, infarto agudo de miocardio e ictus isquémico (41,42).
Tabla 4. Evidencia de trastornos
de coagulación y trombosis por COVID-19.
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Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
Nishiga y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19 and cardiovascular disease: from basic
mechanisms to clinical perspectives |
Revisión |
|
|
Mackman y col |
2020 |
Estados Unidos |
Coagulation
Abnormalities and Thrombosis in Patients Infected With SARS-CoV-2 and Other
Pandemic Viruses |
Revisión |
|
|
Manolis y col. |
2021 |
Grecia |
COVID-19 Infection: Viral Macro- and Micro-Vascular
Coagulopathy and Thromboembolism/Prophylactic and Therapeutic Management |
Revisión |
|
|
Chang y col. |
2021 |
Taiwan |
Cardiac
Involvement of COVID-19: A Comprehensive Review. |
Revisión |
|
|
Amin y col. |
2022 |
Iran |
Cardiovascular Disease in the COVID-19 Era:
Myocardial Injury and Thrombosis |
Revisión |
|
|
Pérez y col |
2021 |
España |
Blue
Lungs in Covid-19 Patients: A Step beyond the Diagnosis of Pulmonary
Thromboembolism using MDCT with Iodine Mapping |
Estudio observacional retrospectivo |
De hecho, de acuerdo con información publicada por The American Journal of the Medical Sciences, la coagulación intravascular diseminada (CID) se
produjo en el 71,4% de los pacientes que fallecieron por COVID-19 grave,
mientras que otros estudios han informado que la incidencia de tromboembolismo
venoso (TEV) en pacientes con COVID-19 ocurre en un 10-35%, con autopsias que
indican que puede alcanzar casi 60%; siendo la EP la complicación trombótica
más común (42). También se ha reportado que
los pacientes con CID tenían tasas elevadas de TEV, niveles elevados de dímero
D, niveles altos de fibrinógeno, niveles bajos de antitrombina y congestión
pulmonar con trombosis y oclusión microvascular (43,44).
La coagulopatía descrita, junto con el reposo prolongado en
cama y el régimen terapéutico concomitante, aumentan el riesgo de eventos
trombóticos en la COVID-19. En un estudio observacional retrospectivo sobre 81
pacientes con diagnóstico de COVID-19, se evidenció la presencia de TEP agudo
en 22 (27,16%) pacientes, de los cuales 11 (50%) presentaban TEP central y
periférico y 11 (50%) sólo TEP periférico. El TEP fue bilateral en 13 (59,09%)
pacientes. En tres (13,63%) pacientes se observó consolidación periférica
triangular en el territorio de las arterias ocluidas, sugestiva de infarto
pulmonar (41,44).
Otro estudio reciente de 184 pacientes de UCI con COVID-19,
de los cuales 23 murieron (13%), 22 fueron dados de alta con vida (12%) y 139
(76%) todavía estaban en la UCI, todos recibiendo tromboprofilaxis;
indicaron que la incidencia acumulada del resultado compuesto (EP, TVP,
accidente cerebrovascular isquémico, miocardio infarto o embolia arterial
sistémica) fue del 31%. La Tomografía computarizada (TC), la angiografía
pulmonar por tomografía computarizada, y /o ecografía confirmó TEV en 27% y
eventos arteriales trombóticos en el 3,7%; mientras que la EP fue la
complicación trombótica más frecuente (n = 25, 81%) (42).
No obstante, Panigada col.
describieron un estado inflamatorio severo con hipercoagulabilidad en lugar de
CID aguda entre 24 pacientes de la UCI con COVID-19. Las características
clínicas fueron aumento de PCR, recuento de plaquetas normal o aumentado,
tiempo de protrombina casi normal y tiempo de tromboplastina parcial activada,
aumento de fibrinógeno y aumento espectacular del dímero-D. También se incrementaron el factor VIII y el
factor Von Willebrand (n = 11), mientras que la
antitrombina (n = 11) se redujo marginalmente y la proteína C (n = 11) se
incrementó (43).
El mecanismo por el cual se producen estos eventos sigue
siendo incierto, sin embargo, estos podrían estar asociados a disfunción de las
células endoteliales inducida por la infección que resulta en un exceso de
producción de trombina y en un bloqueo de la fibrinólisis, lo que conlleva a un
estado de hipercoagulabilidad. Además, la hipoxia severa presente en pacientes
con COVID-19 también puede estimular la trombosis. Los cambios hipercoagulables de los microtrombos
se observan en los vasos capilares pulmonares y se cree que representan la
sobreexpresión de megacariocitos y adhesión plaquetaria. Por tanto, las
recomendaciones actuales favorecen a los inhibidores plaquetarios. Del mismo
modo, la angiografía pulmonar con TCMD y mapa de yodo son consideradas
herramientas de gran utilidad para la adecuada orientación diagnóstica y
terapéutica de los pacientes con afectación pulmonar por COVID-19 (43,45).
De manera análoga, otros estudios realizados en New York y
China han demostrado que el uso profiláctico de anticoagulantes como heparina
puede reducir el riesgo de aparición de eventos trombóticos, así como la mortalidad
en dichos pacientes. Sin embargo, los hallazgos de estos estudios
retrospectivos están limitados por un posible sesgo de selección, la presencia
de factores de confusión y la indicación indefinida de tratamiento
anticoagulante. Además, se desconoce el agente anticoagulante óptimo para
prevenir eventos tromboembólicos en estos pacientes (por ejemplo, heparina de
bajo peso molecular, heparina no fraccionada, anticoagulantes orales directos u
otros). Por lo tanto, se necesitan ensayos prospectivos y aleatorizados para
validar el efecto protector de la terapia de anticoagulación en pacientes con
COVID-19 (17).
Enfermedad de Kawasaki
Se cree que los niños son menos susceptibles que los adultos
al COVID-19, y la mayoría de los niños con COVID-19 son asintomáticos o
presentan solo síntomas leves (Tabla
5). No obstante, datos recientes
obtenidos de diversos estudios han notificado la aparición de un síndrome
inflamatorio multisistémico. En este sentido, un estudio realizado en Reino
Unido, en el que se incluyeron 8 niños con edades entre los 4 y 14 años, determinó
la presencia de un síndrome hiperinflamatorio con
características de la enfermedad de Kawasaki, cinco de los cuales dieron
positivo para el SARS-CoV-2 o estuvieron potencialmente expuestos al mismo. Las
presentaciones clínicas incluyeron fiebre, exantema variable, conjuntivitis,
edema periférico, dolor en las extremidades y síntomas gastrointestinales
graves. Un hallazgo común en la ecocardiografía fue el eco de vasos coronarios
brillantes, que progresó a un aneurisma coronario gigante en un paciente (17). Otro estudio en Francia
notificó un aumento de la incidencia de esta enfermedad durante los meses de
abril. Este estudio demostró, además, que dicha incidencia estaba relacionada a
la presencia del SARS-CoV-2, debido a que de los 10 pacientes que ingresaron
con características clínicas sugestivas de síndrome de Kawasaki, 8 (80%) dieron
positivo a COVID-19. Entre estos pacientes, cinco (50%) tenían enfermedad de
Kawasaki completa y cinco (50%) pacientes tenían fiebre con solo otros tres
criterios de la enfermedad de Kawasaki (enfermedad de Kawasaki incompleta). La
edad de los pacientes osciló entre 18 meses y 15,8 años. Seis (60%) niños
tenían anomalías cardíacas, que incluían un aneurisma coronario mayor
(puntuación Z = 12) y cinco con miocarditis. Seis (60%) pacientes requirieron
cuidados intensivos y cinco (50%) recibieron tratamiento inotrópico (46).
Tabla 5. Evidencia de enfermedad
de Kawasaki por COVID-19.
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Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
Nishiga y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19 and cardiovascular disease: from basic
mechanisms to clinical perspectives |
Revisión |
|
|
Ouldali y col. |
2020 |
Francia |
Emergence
of Kawasaki disease related to SARS-CoV-2 infection in an epicentre
of the French COVID-19 epidemic: a time-series analysis |
Análisis de series de tempo cuasi-experimental |
|
|
Pouletty |
2020 |
Francia |
Paediatric
multisystem inflammatory syndrome temporally associated with SARS-CoV-2
mimicking Kawasaki disease (Kawa-COVID-19): a multicentre
cohort |
Estudio multicéntrico |
Otro estudio realizado en París, en el que se incluyeron 16
pacientes, 11 (69%) de los cuales presentaban COVID-19, concluyó que el
SARS-CoV-2 está asociado a la aparición de una enfermedad auto-inflamatoria
similar al síndrome de Kawasaki (KawaCOVID-19). Sin embargo, esta enfermedad se
diferencia de la KD clásica en que ocurre a una edad más avanzada y se
manifiesta con mayor frecuencia con miocarditis y/o pericarditis graves (47). En conjunto, estos primeros
hallazgos clínicos sugieren un nuevo fenómeno causado por la infección por
SARS-CoV-2 en niños, el cual puede conducir a un síndrome hiperinflamatorio
con características similares a las de la enfermedad de Kawasaki, incluidas las
anomalías de las arterias coronarias (17).
Arritmias
Existe una clara relación entre la aparición o agravamiento
de arritmias y el COVID-19 (Tabla 6). Uno de los primeros estudios realizados en China, donde
se evaluaron a 138 pacientes, documentó eventos arrítmicos en 23 pacientes
(16,7%), y fueron más prevalentes en aquellos que requerían tratamiento en UCI
(44% vs 7%), dato que plantea que se asocian a la severidad de la enfermedad, a
pesar de que no se identificó el tipo de arritmia diagnosticada (48-50). De manera similar, en otro
informe de observación de China que incluyó 187 pacientes hospitalizados, Guo col., informó una tasa de incidencia general de
taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular (FV) del 7% durante la
hospitalización (48). Estos informes sugieren que
podría esperarse un efecto arritmogénico por
COVID-19, potencialmente contribuyendo al resultado de la enfermedad. Esto
puede ser importante para pacientes con un mayor riesgo de arritmias cardíacas,
ya sea secundarias a condiciones adquiridas o comorbilidades o consecuentes a
síndromes hereditarios (50).
Tabla 6. Evidencia de arritmias
por COVID-19.
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Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
Bhatla y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19 and cardiac arrhythmias |
Estudio de cohorte |
|
|
Mora |
2020 |
Colombia |
COVID-19
y arritmias: relación y riesgo |
Revisión |
|
|
Wu y colegas. |
2020 |
Holanda |
SARS-CoV-2, COVID-19, and inherited arrhythmia
syndromes |
Revisión |
Otros informes provenientes de Italia y de la ciudad de
Nueva York, han descrito un aumento concomitante de paros cardíacos fuera del
hospital que están asociados con la incidencia acumulativa de COVID-19. Estos
hallazgos plantean la preocupación de que la infección por SARS-CoV-2 y las
lesiones cardíacas secundarias puedan aumentar el riesgo de arritmia. Así
mismo, un estudio realizado en el hospital de la Universidad de Pensilvania,
donde fueron evaluados 700 pacientes positivos para COVID-19, concluyó que solo
el 11% de los pacientes hospitalizados por dicha enfermedad fueron admitidos en
la UCI. Los paros cardíacos y las arritmias eran más probables que ocurrieran
en la población de la UCI que en la población que no ingresó a UCI. Además,
sugiere que los paros cardíacos y las arritmias, son probablemente la
consecuencia de una enfermedad sistémica y no sólo el efecto directo de
infección por COVID-19 (48).
Estos eventos podrían estar relacionados con los efectos proarrítmicos de drogas usadas en el tratamiento de
enfermedad por COVID-19 o con alteraciones en la homeostasis propia de
enfermedades agudas graves tales como fiebre, estrés, alteraciones de los
electrolitos, etc. y La severa reacción inflamatoria observada en algunos
pacientes puede, en teoría, favorecer arritmias a través de hiperactividad
simpática y por efectos de las interleuquinas
(especialmente IL-6) sobre los canales de potasio y en el CYP3A4, que pueden
llevar a la prolongación de la repolarización (49,50). Hay que destacar que el
antecedente de arritmias otorga un mayor riesgo (OR 1.95, IC 95% 1.33-2.86)
según un estudio realizado en 8.910 pacientes. Sin embargo, tampoco hay
información sobre el tipo de arritmia ni el efecto que cada una muestre sobre
este riesgo (49).
Por último, no se tienen datos sobre qué ocurre con las
arritmias de base en pacientes que presentan COVID-19. Dado que hay relación de
fibrilación auricular (FA) con sepsis, y es posible que exacerben los eventos.
De igual forma, ante la infección severa y el aumento de los requerimientos
metabólicos, en pacientes con cardiopatía de base pueden aumentar los casos de
arritmias ventriculares, por lo que es recomendable precauciones adicionales y
medidas preventivas, incluida la monitorización electrocardiográfica,
tratamiento antipirético agresivo, y un distanciamiento social más estricto,
para prevenir la infección (50).
Síndrome coronario agudo
Al igual que con otras enfermedades infecciosas, incluidas
el SARS y la influenza, COVID-19 puede desencadenar Síndrome coronario agudo
(SCA) (Tabla 7). Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) tienen
más probabilidades de infectarse con el SARS-CoV-2. Por otro lado, el
desarrollo de isquemia miocárdica tiene un pronóstico desfavorable, llevando a
un deterioro repentino de la condición. La infección por dicho virus podría
actuar como un factor desencadenante para empeorar la afección y provocar la
muerte (17,51).
Tabla 7. Evidencia de síndrome
coronario agudo por COVID-19.
|
Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
U.S National Library of Medicine |
2020 |
Argentina |
Telmisartan for treatment of COVID-19 patients |
Ensayo Clínico |
|
|
Nishiga y col. |
2020 |
Estados Unidos |
COVID-19
and cardiovascular disease: from basic mechanisms to clinical perspectives |
Revisión |
|
|
Barbagelata y col. |
2020 |
Argentina |
Prevención del colapso del sistema de salud en pacientes cardiovasculares con
COVID-19: El rol del cardiólogo
en la reducción de la sobrecarga de las unidades
de cuidados intensivos con el
advenimiento del frío en America del Sur. Reporte de la Federación Argentina de Cardiología (FAC). |
Revisión |
|
|
De Cortina y col. |
2021 |
España |
SARS-CoV-2
infection: A predisposing factor for acute coronary syndrome. |
Estudio observacional multicéntrico |
|
|
Metzler y col. |
2020 |
Áustria |
Decline of acute coronary syndrome admissions in
Austria since the outbreak of COVID-19: the pandemic response causes cardiac
collateral damage |
Estudio observacional retrospectivo |
|
|
Braiteh y col. |
2020 |
Estados Unidos |
Decrease
in acute coronary syndrome presentations during the COVID-19 pandemic in
upstate New York |
Estudio multicéntrico |
|
|
Mafham y col. |
2020 |
Reino Unido |
COVID-19 pandemic and admission rates for and
management of acute coronary syndromes in England. |
Estudio analítico |
Los mecanismos subyacentes al SCA inducido por COVID-19
pueden incluir rotura de placa, espasmo coronario o microtrombos,
debido a inflamación sistémica y tormenta de citocinas (52).
A pesar de la posibilidad de que COVID-19 induzca SCA, el
número de casos notificados de SCA durante el brote de COVID-19 en Italia,
Austria, Inglaterra y EEUU, fue en realidad significativamente menor que
durante los períodos anteriores a COVID-19, con un 42-48 % de reducción de las
hospitalizaciones por SCA y una reducción del 38% al 40% de las intervenciones
coronarias percutáneas por infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
Esta disminución de los ingresos hospitalarios y las presentaciones tardías
podría ser un signo de un aumento de las futuras complicaciones de los infartos
de miocardio. Por el contrario, el paro cardíaco extrahospitalario aumentó
durante el brote de COVID-19 en Italia, lo que se asoció fuertemente con la
incidencia acumulada de COVID-19. Esta observación concuerda con el hallazgo de
que el número de pacientes con infarto de miocardio que buscan atención
hospitalaria de urgencia disminuyó en un 50% durante el pico del brote de
COVID-19, según lo informado en una extensa encuesta global de la Sociedad
Europea de Cardiología (13,17,53-55).
Otros hallazgos importantes
Un estudio de cohorte concluyó que el COVID-19 puede tener un impacto
negativo en las funciones ventriculares. Encontrando que el grado de disfunción
ventricular derecha e izquierda se correlacionaba directamente con el aumento
de los biomarcadores cardíacos, así como con el grado de la presión sistólica
de la arteria pulmonar (PASP) (56).
Por otra parte, un
estudio realizado en mujeres que no tenían antecedentes de infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular o enfermedad coronaria determinó que el
aislamiento social y la soledad se asociaron de forma independiente con un
riesgo moderadamente mayor de enfermedad cardiovascular entre las mujeres
postmenopáusicas en los EE. UU, siendo las mujeres con aislamiento social y
soledad las que tenían un mayor riesgo de padecerlas en comparación con
aquellas con exposición. Los hallazgos sugieren que estos procesos
psicosociales prevalentes merecen una mayor atención para la prevención de
Enfermedades cardiovasculares en mujeres mayores, particularmente en la era de
COVID-19 (57) (Tabla 8).
Tabla 8. Evidencia de otros
hallazgos por COVID-19.
|
Referencia |
Autores |
Año |
País |
Titulo |
Diseño |
|
Rifaie y col. |
2022 |
Egipto |
Short-term impact of COVID-19 infection on right
ventricular functions: single center observational study |
Estudio observacional |
|
|
Golaszewski y col. |
2022 |
Estados Unidos |
Evaluation
of Social Isolation, Loneliness, and Cardiovascular Disease Among Older Women
in the US |
Estudio de cohorte |
Discusión
La enfermedad por COVID-19 representa uno de los problemas
de salud de mayor relevancia a nivel mundial. A pesar de ser una enfermedad que
afecta principalmente el sistema respiratorio, diversos estudios han reportado
el desarrollo de complicaciones cardiovasculares asociadas a la infección
viral. Asi mismo, las enfermedades cardiovasculares
preexistentes representan un factor de riesgo para los pacientes con COVID-19.
Los estudios analizados demuestran que estos pacientes corren un mayor riesgo
de morbi-mortalidad (36%) frente a aquellos que no
presentan complicaciones cardiovasculares subyacentes (15%) (19).
Entre los hallazgos
más resaltantes se demostró la presencia de niveles elevados de troponina
cardiaca I de alta sensibilidad (hs-cTnl) y troponina
T en pacientes con lesión cardiaca aguda. Las cuales, fueron detectadas tanto
en pacientes sin patología cardiovascular preexistente como en aquellos que sí
la presentaban. Este indicador se asoció a una mayor tasa de mortalidad en
ambos pacientes, siendo el riesgo mayor en pacientes que fueron ingresados a
UCI u hospitalizados. Por otro lado, se han sugerido diversos mecanismos de
acción relacionados a la lesión cardiaca aguda como aquellos asociados al
receptor, la tormenta de citoquinas, ruptura de placa de ateroma, etc. Sin
embargo, dichos mecanismos no han sido demostrados con exactitud, por lo que se
sugiere la realización de futuras investigaciones que permitan determinar los
mecanismos que subyacen la elevación de la troponina y el daño miocárdico
presente pacientes con COVID-19 (4,27,28).
Así mismo, tasas elevadas de TEV, niveles elevados de dímero
D, fibrinógeno, niveles bajos de antitrombina y congestión pulmonar con
trombosis y oclusión microvascular se han relacionado con trastornos de la
coagulación, la cual ha sido una de las complicaciones que más se ha asociado
al COVID-19 (43,44). No obstante, el mecanismo de
acción por el cual se presentan estos eventos sigue siendo incierto. Otras patologías como la insuficiencia
cardiaca y el shock cardiogénico pueden verse agravadas por la presencia de la
infección viral, la cual puede causar aumento de la demanda de oxígeno, embolia
pulmonar, elevación de presiones pulmonares, etc. Lo que podría causar la
muerte súbita del paciente. La IC y la lesión cardiaca aguda han sido las
patologías cardiovasculares más prevalentes en pacientes fallecidos por
COVID-19 independientemente de los antecedentes de las enfermedades cardiovasculares
como se demostró en un estudio retrospectivo de cohorte llevado a cabo en Wujan, China (39).
El desarrollo de arritmias y el agravamiento, infiere una
clara relación con el COVID-19 en diversos estudios a nivel mundial. Sin
embargo, no se tienen datos concluyentes sobre el tipo de arritmias que se
desarrollan o el mecanismo subyacente por el cual el COVID-19 da origen a esta
patología. Esto conlleva al resurgimiento de nuevas investigaciones que
permitan describir dichos mecanismos. Por otro lado, otras complicaciones
cardiovasculares como la miocarditis, miopericarditis,
SCA y la enfermedad de Kawasaki han reportado menores casos asociados a la
COVID-19. Por lo que es necesario desarrollar estudios a mayor escala que
permitan determinar su relación directa con la enfermedad viral.
Se entiende que la enfermedad por COVID-19 puede causar
difusión multiorgánica y lesión cardiaca generando graves consecuencias. Se han
propuesto diversos mecanismos desencadenantes de esta patología como
consecuencia de la infección viral; sin embargo, los estudios no son
concluyentes al definir la causa, por lo que se sugiere la realización de
futuros estudios que permitan identificar el mecanismo de acción subyacente.
Debido al reciente surgimiento de esta pandemia por
COVID-19, los estudios realizados hasta la fecha no han llegado a un consenso
en cuanto a los mecanismos de acción asociados a la infección y a las
complicaciones cardiovasculares, mientras que las medidas profilácticas y el
tratamiento terapéutico siguen en discusión. Sin embargo, actualmente se siguen
llevando a cabo diversos estudios que aportarán nuevas evidencias que
permitirán llegar a un convenio sobre las mismas. Por lo que se recomienda al
personal de salud mantenerse constantemente actualizados sobre la información
proporcionada por la comunidad científica.
Conclusiones
Las publicaciones realizadas hasta la fecha concluyen en que
existe una estrecha relación entre el COVID-19 y el desarrollo o exacerbación
de complicaciones cardiovasculares, siendo la lesión aguda del miocardio y la
insuficiencia cardiaca las que con mayor frecuencia se presentan en los
pacientes ingresados a UCI. También se han reportado altas tasas de morbi-mortalidad por arritmias y los trastornos de
coagulación y trombosis asociados a COVID-19, ya que se ha demostrado que las
mismas pueden presentar una forma más grave de la enfermedad.
Finalmente, aún se desconoce el mecanismo por el cual el
virus es capaz de infectar a las células miocárdicas y de generar numerosas
complicaciones cardiovasculares, por lo que se requieren más estudios que
permitan determinar el comportamiento del virus a nivel cardiovascular, así
como de los efectos adversos que pueda causar. Por otro lado, es importante
realizar un seguimiento de los biomarcadores cardiovasculares, además de la
realización de estudios y pruebas pertinentes para un mejor abordaje y/o
seguimiento de los pacientes, reduciendo el impacto, riesgo de complicaciones o
muerte.
Registro y Protocolo
Esta revisión ha sido registrada en PROSPERO el
International prospective register of systematic reviews
(PROSPERO) con el ID 316364.
Conflicto de Relaciones y Actividades
Los autores declaran que la investigación se realizó en ausencia
de relaciones comerciales o financieras que pudieran interpretarse como un
posible conflicto de relaciones y actividades.
Financiamiento
Esta investigación no recibió financiamiento de fondos públicos
o privados, la misma fue autofinanciada por los autores.
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PMCID PMC8811637
Contribución de los Autores
VGM, VGA, IAJA, CM y CY:
investigación, validación, análisis formal. curación de datos,
redacción-preparación del borrador original. redacción-revisión y edición
©2023. Los Autores. Kasmera.
Publicación del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales de la
Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela. Este
es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia
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