Evaluación de dos protocolos de premedicación en gatos / Paredes-Carvajal y col. ____________________________________________________
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INTRODUCCIÓN
La especie felina dentro de la Medicina Veterinaria tiene un impacto
importante ya que su porcentaje en consulta es cada vez mayor. Los
gatos (Felis catus) generalmente aceptan menos las restricciones en
comparación con los perros (Canis lupus familiaris); por esta razón se
han desarrollado guías con el objetivo de brindar bienestar y minimizar
cualquier situación adversa dentro de la consulta veterinaria
[21], ellos comúnmente como especie de presa, pueden sentirse
vulnerables en espacios restringidos, por esto es importante utilizar
un trato amable y evitar cualquier situación de estrés para impedir
la liberación de catecolaminas, ya que puede ser contraproducente
para los pacientes durante la consulta felina. Inclusive una buena
práctica en pacientes agresivos se basa en la restricción química [17],
mediante el uso de combinaciones de drogas como tranquilizantes,
en especial agonistas alfa 2 adrenérgicos, en conjunto con opioides
para potenciar y sinergizar el efecto de los dos fármacos evitando
situaciones de riesgo, tanto para el animal como para el personal
médico. Aunque la mayoría de anestésicos se basan en estudios
realizados mayormente en la especie canina, resulta imprescindible
empezar a utilizar protocolos de forma especíca, ya que esto evitará
errores de dosicación o de pautas anestésicas en esta especie [3].
En la mayoría de las especies, los agonistas alfa 2 adrenérgicos
producen sedación, analgesia y relajación muscular, los cuales
se pueden revertir con el uso de antagonistas selectivos [1]. Los
receptores alfa 2 se encuentran antes y después de la sinapsis en
tejidos neuronales y no neuronales y en un plano extrasináptico
en el endotelio vascular y las plaquetas. Los efectos ansiolíticos
y sedantes de los receptores alfa 2 son mediados por la activación
de autorreceptores supraespinales o receptores postinápticos
localizados en el puente de Varolio, y alguno de los efectos analgésicos
son mediados por la activación de heterorreceptores presentes en
el asta dorsal de la medula espinal [9].
Cuando fármacos agonistas µ-opiáceos o agonistas α-2 se unen a
sus receptores especícos, las proteínas G asociadas a la membrana
son activadas, lo que permite la apertura de canales de K
+
causando
la pérdida de este ión. La neurona queda hiperpolarizada siendo
incapaz de responder a nuevos estímulos. A nivel presináptico se
impide la liberación de noradrenalina lo que inhibe la respuesta de
las neuronas adrenérgicas, produciendo una depresión del sistema
nervioso central (SNC) por efecto simpaticolítico con pérdida de las
funciones de alerta y vigilancia [12, 14].
La xilacina fue el primer agonista α-2 empleado por veterinarios. Se
sintetizó en 1962 para su uso como antihipertensor en personas, pero
se observó que tenía potentes efectos sedantes en animales [9]. Tras
su administración, actúa sobre los receptores alfa 2 adrenérgicos
produciendo una inhibición de la liberación y circulación de
noradrenalina a nivel presináptico actuando a nivel de SNC (sedación
y ansiolisis), a nivel de sistema cardiovascular, en una fase inicial
produce vasoconstricción periférica, aumento de las resistencias
vasculares, elevación de la presión arterial (PA) y una disminución
de la frecuencia cardíaca (FC) compensatoria al aumento de la
PA. Con dosis altas, en las fases iniciales es frecuente encontrar
mucosas pálidas, no por hipoxia sino por vasoconstricción periférica.
El efecto de sedación, se produce por la acción sobre receptores
localizados en estructuras supraespinales a nivel de locus cerúleo
[19]. En sistema digestivo produce disminución de la motilidad y de
secreción, sistema endocrino inhibición en la liberación de insulina,
relajación muscular y analgesia somática y visceral, siendo estos
efectos dosis dependientes [15].
El tramadol es un agonista opiáceo de acción central que tiene
principalmente actividad a nivel de receptor mu, pero también
inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina, acciones
farmacológicas que contribuyen a sus propiedades analgésicas [12].
La vida media de eliminación para el compuesto principal fue de
aproximadamente 2,5 horas (h) en un estudio que se realizó en 8 gatos,
en tanto que para el metabolito M1, 4,5 h, los efectos neurológicos
(midriasis, disforia) se vieron en 25% de los gatos (2 de 4 hembras)
en el grupo de estudio [13].
La buprenorna es un mu parcial semisintético, agonista opioide que
entra lentamente en el SNC y tiene alta anidad por el receptor OP3, lo
que provoca un inicio tardío y una duración prolongada de su acción,
con pocos efectos adversos [8]. La administración de buprenorna
sola, tiene una farmacodinamia diferente, con un inicio de acción a
los 35 min y una duración de hasta 5 h. Se la usa comúnmente como
premedicación en combinación con dexmedetomidina o acepromacina
para procedimientos que involucran dolor leve a moderado y de esta
manera potenciar su ecacia en la analgesia [22].
La combinación de dos o más fármacos de diferente clase permite
potenciar los efectos farmacológicos deseados con el n de reducir
las dosis de cada uno, y por lo tanto evitar o disminuir sus efectos
secundarios; entre las que han logrado una mayor aceptación, se
encuentran aquellas que producen neuroleptoanalgesia, donde se
utiliza un tranquilizante en conjunto con analgésicos opiáceos, siendo
usadas con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y sanos [7]. Belda y
col. [2] mencionan que la xilacina, por sus propiedades como relajante
muscular, la hacen muy adecuada en combinación a ketamina en
la especie felina, que tolera particularmente bien la anestesia
disociativa. Por otro lado, la xilacina al ser un analgésico con actividad
relajante muscular, genera efectos secundarios como inducir
vómito y depresión del centro termorregulador, lo que induce a una
hipotermia marcada, aumento inicial de la PA, seguido por una etapa
de hipotensión prolongada, también se observa bradicardia sinusal
y bloqueos aurículo ventriculares, y en dosis altas puede provocar
depresión respiratoria, efectos que son dosis dependiente, pudiendo
ser evitados a dosis menores [18]. Sin embargo, este fármaco tiene
antagonista en caso de encontrarse efectos indeseables, lo cual es
una gran ventaja. En gatos se puede usar yohimbina, que presenta
un metabolismo hepático y con eliminación de sus metabolitos por
la orina. El periodo total de sedación puede ser entre 3–10 h, la dosis
recomendada en felinos es de 0,1 a 0,5 mg·kg
-1
intravenosa (IV) o
intramuscular (IM), además puede usarse en gatos muy agresivos
inclusive por vía oral a las mismas dosis antes mencionadas [1]. Por
otro lado, el uso de xilacina en combinación con fármacos opiáceos
permite la reducción de dosis a la vez que mantienen excelentes
efectos sedantes generando así una neuroleptoanalgesia.
El objetivo de esta investigación fue evaluar dos combinaciones
de protocolos de premedicación xilacina y tramadol en comparación
con xilacina y buprenorna y sus efectos a nivel cardiovascular y
termorregulador. Además de valorar el grado de sedación y relajación
muscular que estos fármacos proporcionaran a cada paciente
mediante la escala Ramsay [4] y su efecto analgésico mediante el
uso de la Escala de Mueca Felina (EMF) [5, 6].